AZOTEMIA: TÜNETEK, OKOK, FORMÁK, KÖVETKEZMÉNYEK - GYÓGYSZER - 2025

Az azotemia olyan állapot, amelyet nitrogénvegyületek jelenléte a vérben. Ez a kifejezés az „azote” (élettelen), a nitrogén megjelölésére használt görög szavak és a vérre utaló „haima” összeolvadásának eredménye.

Meg kell jegyezni, hogy az említett nitrogén nem az, amely a vérben oldott gázként, vagy a plazmafehérjék vagy vérsejtek molekuláris szerkezetének részeként lehet jelen, hanem inkább más kis hulladékmolekulák.

Az emberi vese szerkezetének reprezentatív diagramja (Forrás: Fájl: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL származékos munka: Daniel Sachse (Antares42) a Wikimedia Commons segítségével)

Az utóbbiak közül kiemelkedik a karbamid és a kreatinin. A karbamidot a májban szintetizálják a fehérjekatabolizmus végtermékeként, míg a kreatinin az izmokban foszfo-kreatinból képződik. Mindkét anyag előállítása naponta többé-kevésbé állandó sebességgel történik.

A karbamidot és a kreatinint a vesék a termelésükhöz igazodó napi sebességgel távolítják el, ezáltal vérkoncentrációjukat bizonyos normál határokon belül tartják. A megváltozott vesefunkció csökkenti ezen anyagok kiválasztását, és vérértéke növekszik.

Az azotemia tehát egy olyan állapot, amelyet a vesefunkció megváltozása okoz, és amelyet a karbamid és a kreatinin koncentrációjának vérkoncentrációjának megnövekedése jellemez, mivel a vesék nem képesek kiválasztani a test által naponta termelt mennyiségeket.

Okoz

A vesebe jutó plazma egy részét (renális plazmaáram, RPF = 600-700 ml / perc) a vese glomerulusok szintjén szűrjük, és ez reprezentálja a glomeruláris szűrési térfogatot (VFG = 100-120 ml / perc). Amit ez a szűrlet tartalmaz, és amely nem szívódik fel újra, végül a vizelettel ürül ki.

A vese csökkentheti az anyag szűrt mennyiségét azáltal, hogy tubuláris reabszorpcióval visszajuttatja azt a keringésbe, vagy növeli azt, ha szekrécióval többet ad be a keringésből a csőbe. Az anyag végső kiválasztása e három folyamat egyensúlyától függ.

A karbamid és a kreatinin a glomerulusok szintjén történő szűréssel kezdik a kiválasztódást. A karbamid tubuláris reabszorpción megy keresztül, a szűrlet 50% -át üríti ki. A kreatinin kevés szekréciós folyamaton megy keresztül, ezért több ürül, mint szűrjük.

A kreatinin molekuláris szerkezete (Forrás: Jesse a Wikimedia Commons segítségével)

Az azotemia okai a veseelégtelenség okaival társulnak, ezt a szindrómát a glomeruláris szűrési térfogat (GFR) jelentős csökkenése, nitrogéntartalmú hulladékok visszatartása (azotemia), valamint az extracelluláris folyadék térfogatának és összetételének zavarása jellemzi.

Az azotemia formái

Progressziója szerint a veseelégtelenség lehet akut (ARF), ha a vese hirtelen leáll, és következményei órákban vagy napokban nyilvánulnak meg; vagy krónikus (CRF), amikor hónapok vagy évek alatt lassú, progresszív és visszafordíthatatlan veszteség mutatkozik a vesefunkcióban.

Bár van egy olyan azotémia, amely a CKD-vel társul, és amely magában foglalja a végső uremikus stádiumot kísérő hiperazoémiát, az irodalomban említett azotémia formák inkább a különféle eredetű ARF három típusához vannak társítva, amint az alább leírtuk.

Prerenális azotemia

Az ARF-et kíséri, amelyben a veseszövet sértetlen, és a korábbi struktúrák változásai csökkentik a vese vérellátását. A csökkent veseáramlás csökkenti a GFR-t, a víz kiválasztását (diurezis) és a testnedvekben felhalmozódó oldott anyagokat.

A prerenalis ok-okozati változások lehetnek az intravaszkuláris mennyiség csökkentése vérzés, hasmenés vagy hányás, valamint égési sérülések miatt; szív elégtelenség; perifériás értágítás artériás hipotenzióval és vese hemodinamikai rendellenességekkel, például veseartériás stenosis, embolia vagy trombózis.

Intrarenális azotémia

A vese parenchima közvetlen változásait tartalmazza, amelyek magukban foglalják a kis ér és glomerulus elváltozásait (glomerulonephritis), a tubuláris hámkárosodást (akut, ischaemiás vagy toxikus tubuláris nekrózis) és az interstitium lézióit (pyelonephritis, allergiás intersticiális nephritis).

Postrenális azotémia

Ennek eredménye a vizelet áramlásának eldugulása, részleges vagy teljes akadályozása a húgyúti szakaszban, a glomeruláris szűrési térfogat retrográd változásával. Ezek a következőket foglalják magukban: (1) a húgycső vagy vesemedence bilaterális obstrukciója, (2) hólyag obstrukció és (3) húgycső obstrukció.

Tünetek

Noha a magas karbamid- és kreatininszint önmagában nem mérgező és nem jár specifikus tünetekkel, az azotemia közepes formáiban émelygés, hányás és fáradtság jelentkezhet. Egyéb tünetek a vesefunkció különböző kísérő változásaiból származnak.

Nagyon alacsony glomeruláris szűrési volumen mellett (<30%) kevés vizelet képződik (oliguria és akár anuria), folyadékretenció és ödéma. Vannak elektrolit-rendellenességek, például acidózis, hiperkalémia, hyperphosphatemia és hypocalcemia, fenolok, szulfátok és guanidin bázisok visszatartása. A vesehormonok termelése szintén kudarcot vall.

Ezek a változások az urémia néven ismert állapothoz vezethetnek, amelyben ödéma, anorexia, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, viszketés, csontváltozások, vérszegénység, extrém oliguria, szívritmuszavarok és neurológiai változások, beleértve a kómát és halál.

Az azotemia különböző formáinak egyéb tünetei nagyon változatosak és összetettek lehetnek, mivel magában foglalja nem magának a veseelégtelenségnek, hanem más extrarenális rendszerekben fellépő kudarcok megnyilvánulásait.

következmények

A vese akut sérülés után helyreállítja funkcióját, különösen akkor, ha a rendellenesség okait hatékonyan kezelik. A elégtelenség, különösen a krónikus kudarc azonban körülbelül öt szakaszon keresztül előrehaladhat, amelyben a glomeruláris szűrési térfogat fokozatosan csökken.

Az utolsó szakasz a terminális szakasz vagy a veseelégtelenség. Ennek során a glomeruláris szűrés térfogata 15 ml / perc alá eshet, és kiválthatja az élettel összeegyeztethetetlen szélsőséges azotémiát és a végső uremia kialakulását, kivéve, ha a pótló terápiát elindítják.

Kezelés

Az azotémia kezelés célja: egyrészt annak elsődleges, vese vagy extrarenális okainak kiküszöbölése vagy maximalizálása, másrészt a vesefunkció specifikus fiziológiai változásainak a szervezetben kifejtett hatásainak csökkentése.

Az első esetben ki kell javítani, például mi okozza a vese véráramának csökkenését, javítja a keringési térfogatot (vérmennyiséget) vagy a kardiovaszkuláris funkciókat a vérnyomás fenntartása érdekében. A húgyúti obstrukciót és a fertőzéseket ki kell javítani.

A második célt úgy érik el, hogy a víz, a nátrium, a kálium és a fehérje jövedelmének korlátozásával megfelelő oldatokat, valamint hipoproteikus és hiperkalorikus étrendet adnak be. Az anaemia kezelhető rekombináns emberi eritropoetinnel, valamint vas- és B12-vitamin-kiegészítőkkel.

A veseelégtelenség preterminális urémiás állapotának elérésekor a vese már nem képes ellátni funkcióit, és a beteg életének fenntartása érdekében helyettesítő terápiát kell igénybe venni, ami azt jelentheti, hogy időszakosan kapcsolódik a dialíziskészülékhez vagy a veseátültetéshez..

Irodalom

1. Brady HR, Brenner BM: Akut veseelégtelenség, a Harrison Principles of Internál Medicine, 16 ^th Ed, DL Kasper és munkatársai (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Krónikus veseelégtelenség, a Harrison belgyógyászati ​​alapelveiben, 16. kiadás, DL Kasper et al. (Szerk.). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Alterations vese- és húgyúti funkció, kórélettana, biológiai alapja betegségben szenvedő felnőttek és gyermekek, 4 ^th Ed, KL McCance és SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall-JE: Vizelethajtó, vesebetegségek, a Textbook of Medical Physiology, 13 ^th Ed, Guyton AC, Hall-JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK on: Niere und ableitende Harnwege, a Klinische Pathophysiologie, 8 ^th Ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, a Physiologie, 6 ^th ed; R Klinke és munkatársai (szerk.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.