RECEPTOR-MEDIÁLT ENDOCITÓZIS: FOLYAMAT ÉS FUNKCIÓK - BIOLÓGIA - 2026

A receptor által közvetített endocitózis egy celluláris jelenség, amely szabályozott specifikus molekulákat tartalmaz a sejtbejutáson belül. A lenyelni kívánt anyagot fokozatosan körülveszi a plazmamembrán kis része, mindaddig, amíg az egész anyagot nem fedjük le. Ezután ez a vezikulum levál a sejt belsejébe.

Az ebben a folyamatban részt vevő receptorok a sejt felületén helyezkednek el olyan területeken, amelyeket "clathrin-bevonatú depressziónak" hívnak.

Forrás: Alejandro Porto

Az ilyen endocitózis mechanizmust ad a sejt számára a belépő anyagok megkülönböztetésére. Ezenkívül növeli a folyamat hatékonyságát a megkülönböztetésmentes endocitózishoz képest.

Az endocitózis ellentétes fogalma az exocitózis, és magában foglalja a molekulák felszabadulását a sejtek külső környezetébe.

Mi az endocitózis?

Az eukarióta sejtek képesek elfogni a molekulákat az extracelluláris környezetből, és beépíteni őket az endocitózisnak nevezett folyamaton keresztül. A kifejezést Christian deDuve kutatónak tulajdonítják. 1963-ban javasolták, és magában foglalta a molekulák széles skálájának lenyelését.

A jelenség az alábbiak szerint fordul elő: a bevitt molekulát vagy anyagot a citoplazmatikus membrán egy része veszi körül, amelyet később beoltanak. Így egy vezikulum képződik, amely a molekulát tartalmazza.

Osztályozás

A belépő anyag típusától függően az endocitózis folyamat fagocitózisba és pinocitózisba sorolható.

Az első, a fagocitózis, a szilárd részecskék lenyeléséből áll. Ide tartoznak a nagy részecskék, például baktériumok, egyéb ép sejtek vagy más sejtek törmelékei. Ezzel szemben a pinocytosis kifejezés a folyadékok bevitelének leírására szolgál.

Mi a receptor által mediált endocitózis?

A receptor-mediált endocitózis egy celluláris jelenség, amelyet a molekulák szelektív és kontrollált bejutása a sejtbe jellemez. A belépő molekulák specifikusak.

Amint a folyamat neve jelzi, a bevitt molekulát a sejt felületén található receptorok sorozata ismeri fel. Ezek a receptorok azonban nem találhatók véletlenszerűen a membránon. Ezzel szemben fizikai elhelyezkedése nagyon specifikus azokban a régiókban, amelyeket „clathrin-bélelt depressziónak” hívnak.

A depressziók a membránon keresztül inváziót képeznek, és klarinnal bevont vezikulumok képződéséhez vezetnek, amelyek a receptorokat és a hozzájuk kapcsolódó kötött makromolekulákat tartalmazzák. A receptorhoz kötődő makromolekulát ligandumnak nevezzük.

A kis clathrin vezikulumok kialakulása után az utóbbi összeolvad a korai endoszómáknak nevezett struktúrákkal. Ebben a lépésben a clathrin hólyag belsejének tartalma eloszlik a különböző régiókban. Az egyik lizoszóma, vagy újrahasznosítható a plazmamembránban.

Jellemzők

A hagyományos pinocytosis és fagocytosis folyamatok megkülönböztetésmentesek. Vagyis a vezikulák csapdába csapnak minden olyan molekulát - szilárd vagy folyékony -, amely az extracelluláris térben található, és a sejtbe szállítják.

A receptor-mediált endocitózis egy nagyon szelektív mechanizmust biztosít a sejt számára, amely lehetővé teszi a sejteknek a sejtkörnyezetbe történő internalizálásának megkülönböztetését és hatékonyságának növelését.

Mint később látni fogjuk, a folyamat lehetővé teszi olyan nagyon fontos molekulák, mint a koleszterin, a B12-vitamin és a vas felvételét. Ez utóbbi két molekulát a hemoglobin és más molekulák szintézisére használják.

Sajnos az endocitózist közvetítő receptorok jelenlétét egy sor vírusrészecske kihasználta a sejtbe jutás céljából - például az influenzavírus és a HIV.

Folyamat

A receptor által mediált endocitózis folyamatának megértése céljából emlőssejtek koleszterinfelvételét alkalmazták.

A koleszterin egy lipid-szerű molekula, amelynek több funkciója van, például módosítja a sejtmembránok folyékonyságát, és a szteroidhormonok prekurzoraként az organizmusok szexuális funkciójához kapcsolódik.

Receptor-mediált endocytosis modell: koleszterin emlősökben

A koleszterin vízben nagyon oldhatatlan molekula. Ezért szállítása a véráramban lipoprotein részecskék formájában történik. A legelterjedtebbek között az alacsony sűrűségű lipoprotein, amelyet általában LDL-ként rövidítünk - akronikus, rövidítéséből az angol alacsony sűrűségű lipoproteinben.

A laboratóriumban végzett vizsgálatoknak köszönhetően megállapítható, hogy az LDL molekula belépése a sejtbe úgy történik, hogy a sejt felületén egy specifikus receptorhoz kötődik, amely clathrin-bevonatú depresszióban található.

Az endoszómák belseje az LDL-vel savas, amely lehetővé teszi az LDL-molekula és receptorának disszociációját.

Az elválasztás után a receptorok sorsát újrahasznosítani kell a plazmatikus membránban, míg az LDL tovább folytatja szállítását a lizoszómákban. Az LDL-t belül speciális enzimek hidrolizálják, és koleszterolt hoznak létre.

Végül a koleszterin felszabadul, és a sejt képes felvenni és felhasználni különféle feladatokban, ahol szükséges, például membránok.

Mi történik, ha a rendszer meghibásodik?

Van egy örökletes állapot, melyet családi hiperkoleszterinémiának hívnak. Ennek a patológiának az egyik tünete a magas koleszterinszint. Ez a rendellenesség abból fakad, hogy az LDL-molekulát nem lehet az extracelluláris folyadékokból a sejtekbe bevinni. A betegek kis mutációkat mutatnak a receptorokban.

A betegség felfedezése után sikerült azonosítani, hogy az egészséges sejtekben létezik egy olyan receptor, amely felelős az LDL belépésének közvetítésében, amely felhalmozódik a specifikus sejtdepressziókban.

Egyes esetekben a betegek képesek voltak felismerni az LDL-t, de annak receptorait nem találták a vonalas depresszióban. Ez a tény felismerte a bélelt depresszió fontosságát az endocitózis folyamatában.

Clathrin-független endocytosis

A sejteknek olyan útvonalai vannak, amelyek lehetővé teszik az endocitózis elvégzését clathrin bevonása nélkül. Ezen utak között kiemelkednek a membránokhoz és folyadékokhoz kötődött molekulák, amelyek a klathrin hiánya ellenére endocitizálhatók.

Az így bejutó molekulák a plazmamembránon található kis cavaolae-k által behatolva áthatolnak.

Irodalom

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… és Walter, P. (2013). Alapvető sejtbiológia. Garland Science.
2. Cooper, GM és Hausman, RE (2007). A sejt: molekuláris megközelítés. Washington DC, Sunderland, MA.
3. Curtis, H. és Barnes, NS (1994). Meghívás a biológiára. Macmillan.
4. Hill, RW, Wyse, GA, Anderson, M., és Anderson, M. (2004). Állatok fiziológiája. Sinauer Associates.
5. Karp, G. (2009). Sejt- és molekuláris biológia: fogalmak és kísérletek. John Wiley & Sons.
6. Kierszenbaum, AL (2012). Szövettan és sejtbiológia. Elsevier Brazília.
7. Koolman, J. és Röhm, KH (2005). Biokémia: szöveg és atlasz. Panamerican Medical Ed.
8. Lodish, H., Berk, A., Darnell, JE, Kaiser, CA, Krieger, M., Scott, MP,… és Matsudaira, P. (2008). Molekuláris sejtbiológia. Macmillan.
9. Voet, D. és Voet, JG (2006). Biokémia. Panamerican Medical Ed.