- Felfedezés
- Az első vírus felfedezése
- jellemzők
- Szerkezet
- Fehérjefedél
- genom
- replikáció
- Kezdeti fertőzés
- Hogyan működik a replikációs folyamat?
- Tünetek
- Irodalom
A tubák mozaikvírusa (TMV, az angol dohánymozaik-vírus) egy növényi RNS-vírus, amely barna foltok megjelenését okozza a tubák és más gazdasági szempontból érdekes növények, például a paradicsom és más Solanaceae levelein.
A neve annak a foltoknak a mintájából származik, amelyet a fertőzött növényekben okoz, és amelyet "mozaiknak" neveznek. Ez az első vírus, amelyet a természetben azonosítottak és ismertettek, az eseményekre az 1800-as évek vége és az 1900-as évek eleje között, azaz több mint egy évszázaddal ezelőtt került sor.
A dohánymozaikvírus elektronmikroszkópos felvétele (Forrás: A géppel olvasható szerzőt nem nyújtották be. Chb feltételezte (szerzői jogi állítások alapján.) / Nyilvános domain, a Wikimedia Commons-n keresztül)
Becslések szerint a dohányveszteség a dohánymozaikvírus által okozott veszteségek körülbelül 1% -ot teszik ki, mivel egyre rezisztensebb növényeket termesztenek. Más növények, például a paradicsom azonban a TMV által okozott betegség miatt több mint 20% -ot veszítenek.
A vírussal kapcsolatos egyik legfontosabb agronómiai probléma az a tény, hogy a vírus akkor is élhet, ha a fogadó növény elpusztul, és emellett magas hőmérsékleteket is támaszt, tehát a növényekből vagy a az üvegház nagyon nehéz.
Ennek ellenére a dohány mozaikvírus nagyon hasznosnak bizonyult, mivel:
- Szimbolikus és didaktikus modell a vírusokat meghatározó alapvető jellemzők feltárására
- Prototípus a parazita gazda növények, különösen a dohány biológiájának vizsgálatához
- Eszköz a kórokozó-gazda-kölcsönhatások és a sejtkereskedelem tanulmányozására
- Biotechnológiai eszköz a dohányban gyógyszerészeti érdeklődésre számot tartó fehérjék kifejezésére.
Felfedezés
Azonosítása óta a dohánymozaikvírus transzcendentális szerepet játszott a virológia területének kialakításában, mivel ez volt az első vírus, amelyet a történelem során azonosítottak és ismertettek.
Az egész 1879-ben kezdődött, amikor Adolf Meyer német mezőgazdasági vegyész szentelte a dohányt érintő egyes betegségek tanulmányozását.
Ez a tudós bebizonyította, hogy egy olyan betegség, amely foltok megjelenését okozta a dohányleveleken, átkerülhet a beteg növényből az egészséges növénybe, csupán azáltal, hogy az utóbbi leveleit megdörzsöli az előbbi kivonatával.
Meyer ezt „dohányzás mozaikbetegségének” nevezte, és kezdetben azt sugallta, hogy az etiológiai ágens (az, amelyik előállította) baktérium eredetű, bár nem tudta elkülöníteni vagy in vitro kísérletileg termeszteni.
A dohánymozaik vírus felépítése. 1) egyszálú RNS, 2) kapszomer vagy protomer, a kapszid CP fehérje alegysége és 3) kapszid szerkezete (Forrás: Y_tambe / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/) 3.0) a Wikimedia Commonson keresztül)
Az első vírus felfedezése
A vírusrészecskék felfedezésének elismerése Dmitrij Ivanovsky, egy orosz mikrobiológus, aki 1887 és 1890 között vizsgálta a dohánymozaik-betegséget, és megállapította, hogy a betegség okozója olyan kicsi, hogy átjuthat az apró pórusokon. porcelánszűrővel, ahol a baktériumok nem tudnak átjutni.
Ezzel az eseménygel Ivanovsky megállapította, hogy a betegséget egy "szűrhető vírus" okozta, a "vírus" kifejezést a "méreg" latin szójából vették.
Ivanovsky munkáit később, 1895-ben megerősítette Willem Beijerinck holland, aki a vírus soros terjedését (növényről növényre) bizonyította a beteg növények szűrt szűrőjével.
Beijerinck munkája azt is bizonyította, hogy nem pusztán kémiai toxin, hanem inkább egy élő anyag, amely képes önmagát replikálni.
1927 és 1931 között a Philadelphiai Boyce Thompson Intézet két kutatója, Vinson és Petri, a vírust kicsapással koncentrálta a fehérjetisztításhoz használt módszerek felhasználásával.
Később, 1935-ben, Stanley megtisztította a vírust, és sikerült kristályosítani a nagyon aktív és fertőző tű alakú részecskéket, példátlan eseményt jelezve, amikor "élő" entitás kristályos állapotban előfordulhat.
Évekkel később, számos tudós közreműködésével és munkájával megállapították, hogy a dohánymozaikvírus egysávos RNS-vírus, rostos megjelenéssel vagy morfológiával.
jellemzők
- Egy egysávos RNS-vírus, amelynek viriói vagy vírusrészecskéi rúd alakúak
- Genomját, valamint a legtöbb vírust fehérjehéj védi
- A Virgaviridae családhoz és a Tobamovirus nemhez tartozik
- Fertőzi a dohánynövényeket és néhány rokon növényt, különösen az éjjeliszárnyakat (burgonya, paradicsom, padlizsán stb.), Több mint 200 gazdaszervezettel
- Rendkívül stabil és hosszú ideig különböző felületeken maradhat
- A fertőzött növényekben ez a vírus jelentős titerben halmozódik fel
- A betegekben okozott tünetek észrevehetők és könnyen azonosíthatók
Szerkezet
A dohánymozaik vírus, amint azt tárgyaltuk, egyszálú (egyszálú) RNS vírus, amelynek vírusrészecskéi rúd alakúak.
A dohány-mozaikvírus szerkezetének általános vázlata, TMV (Forrás: TMV_Structure.png: Graham Colm TalkAz eredeti feltöltő GrahamColm volt az angol Wikipedia.derivatív munkában: Arnaugir / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses) /by-sa/3.0) a Wikimedia Commonson keresztül)
Fehérjefedél
Az egyes vírusrészecskék jellegzetes szerkezetét egy fehérjebevonat adja, amelyet egy "bevonófehérje" néven ismert fehérje alegységének jobbkezes hélixe képez.
Ez a burkolat megközelítőleg 2130 fehérje alegységet tartalmaz, amely egy vírusrészecskévé alakul át, amelynek hossza átlagosan 300 nm, átmérője 18 nm, és üreges középpontja 2 nm, sugárban, ahol a genom a sugárhoz közel helyezkedik el. 4 nm.
A TMV fehérje bevonatának felülnézete (Forrás: Lerakódás szerzői: Stubbs, G., Pattanayek, R., Namba, K.) Megjelenítő szerző: Felhasználó: Astrojan / CC BY (https://creativecommons.org/licenses/by /4.0) a Wikimedia Commonson keresztül)
genom
A genomi RNS-t a borítékot alkotó hélix egymás utáni fordulatai között szétterítjük, egyesítve annak nukleotidjait minden egyes fehérje alegységgel, és így teljes mértékben fedetlen maradva a proteinben.
Ez a genom 6395 nukleotid hosszú, és fordított 7-metil-guanozin „kapucssal” rendelkezik, amely az 5'-végéhez egy trifoszfátkötéssel kapcsolódik.
A TMV genomban kódolt információk 4 génnek felelnek meg, amelyek 4 különböző terméket kódolnak:
- Két, a replikációval kapcsolatos protein, az egyik 126 kDa, a másik a 183 kDa, közvetlenül transzlálódik a vírus RNS-ből
- Mozgásfehérje (MP, az angol Movement Proteinből) és strukturális vagy burokfehérje (CP, az angol Coat Proteinből), amelyek „szubgenomikus” RNS-ekből származnak
A sikeres TMV-fertőzés magában foglalja e négy multifunkcionális termék együttműködését a gazda növény sok sejtkomponensével, különösen a sejtmembránnal és a citoszkeletonnal.
replikáció
A TMV replikációs mechanizmusának megértéséhez meg kell érteni a vírusfertőzés néhány szempontját.
Kezdeti fertőzés
A TMV csak olyan mechanikus sebekkel jut be a növénybe, amelyek ideiglenesen "kinyitják" a plazmamembránt, vagy pinocitózist okoznak.
A fertőzés a fertőzött kezekkel és a fertőzött metszőeszközökkel stb. Okozott sebekből származhat, de rovarok ritkán terjesztik azokat.
A citoszolba kerülve a vírusrészecskék szétszerelik és felszabadítják genomi RNS-ét, amelyet a sejt felismer saját RNS-ként, és erre a célra speciális citoszol enzimek transzlálódnak.
A TMV genomi RNS metil-guanozin „burkolata” rendkívül fontos ebben a folyamatban, mivel képes a „megkerülni” a sejt „megfigyelő” rendszerét, és elősegíti annak interakcióját más sejtkomponensekkel.
Az összeszerelt vírusrészecskék száma gyorsan növekszik, és ezek elhagyhatják a fertőzött sejtet és megfertőzhetik más szomszédos sejteket a plazmodesmatákon keresztül, amelyek "csatornák" összekötik egy sejt citoszolját a körülvevő sejtek citoszoljával.
Végül a vírusrészecskék eljutnak a növény transzlokációs rendszeréhez, azaz a xilemhez és a floemhez, így eloszlanak az egész növényben.
Hogyan működik a replikációs folyamat?
A dohány mozaikvírus a genomját templátként használja negatív komplementer szálak szintetizálására, amelyek sablonként szolgálnak számos pozitív szál szintetizálásához.
Ezeket a sablonokat olyan "szubgenomikus" messenger RNS-ek szintézisére is használják, amelyek az MP és a CP fehérjék nyitott leolvasási kereteit tartalmazzák.
A TMV genomiális RNS-ben kódolt két replikációval társított proteinnek metil-transzferáz, helikáz és RNS-függő RNS polimeráz domének vannak.
Úgy tűnik, hogy a replikáció az endoplazmatikus retikulum membránnal kapcsolatos komplexben történik, amely ezeket a fehérjéket, a mozgási fehérjét (MP), a vírus RNS-t és más növényi gazdaszervezet fehérjéket tartalmazza.
Tünetek
A dohánymozaik-vírus tünetei növényfajokonként nagyon eltérőek. Más szavakkal, ezek jelentősen függnek a gazdanövény típusától, továbbá a vírustörzstől, a növény genetikai "hátterétől" és a környezeti feltételektől, ahol megtalálják.
Fénykép a TMV-vel fertőzött dohánynövény levéléről (Forrás: RJ Reynolds Tobacco Company diakészlet / közkincs, a Wikimedia Commonson keresztül)
A tünetek általában a kezdeti fertőzés után 10 nappal jelentkeznek, és ezek a következők:
- Barna vagy sárgás foltok megjelenése mozaikszerű matronnal a levélpengeken
- Nekrózis
- Megdöbbent növekedés
- Levél göndör
- A szövetek sárgulása
- Alacsony hozam a gyümölcstermesztésben, sérült és deformált gyümölcsök egyenletes megjelenése
- Késés a gyümölcs érésén
- A gyümölcs színe nem egyenletes (különösen a paradicsomban)
Irodalom
- Butler, PJG (1999). A dohánymozaik vírus öngyűjtése: a közbenső aggregátum szerepe a specifitás és a sebesség előállításában. A Londoni Királyi Társaság filozófiai tranzakciói. B sorozat: Biological Sciences, 354 (1383), 537-550.
- Liu, C., és Nelson, RS (2013). A dohánymozaik vírus replikációjának és mozgatásának sejtbiológiája. Határok a növénytudományban, 4, 12.
- Mphuthi, P. (2017). A dohányzás mozaik vírus tünetei, átterjedése és kezelése. Farmer's Weekly, 2017 (17014), 60–61.
- Rifkind, D. és Freeman, G. (2005). A Nobel-díjas felfedezések a fertőző betegségekben. Elsevier.
- Scholthof, KBG (2000). A növényi patológia tanulságai: dohánymozaik vírus. Növény-egészségügyi eszköz.
- Scholthof, KBG (2004). Dohánymozaikvírus: a növénybiológia modellrendszere. Annu. Rev. Phytopathol., 42, 13-34.