HELICOBACTER PYLORI: JELLEMZŐK, MORFOLÓGIA, ÉLŐHELY - BIOLÓGIA - 2025

A Helicobacter pylori egy gramm negatív spirális baktérium, részt vesz a gyomorhurut, peptikus fekélyek kialakulásában és gyomordaganattal jár. Robin Warren és Barry Marshall ausztrál patológusok 1983-ban fedezték fel, amikor az emberi gyomor gyomornyálkahártyáját vizsgálták.

Még Marshall is kipróbált magával, és lenyelte a baktériumokkal szennyezett anyagot, ahol azt találta, hogy az gyomorhurutot okozott, és képes volt ellenőrizni a baktériumok jelenlétét a saját gyomorbiopsziájában. Azt is megállapította, hogy ez válaszol az antibiotikumos kezelésre.

Helicobacter pylori

Ezzel lebontották a régi elméleteket, amelyek szerint a gyomorhurutot fűszeres ételek fogyasztása vagy a stressz okozta. Ezért 2005-ben Warren és marsall megkapta a Nobel-díjat az orvostudományban.

Általános tulajdonságok

Mivel a Campylobacter nemhez hasonló nagy hasonlóság, kezdetben Campylobacter pyloridis-ként és később Campylobacter pylori-nak hívták, de később egy új nemhez sorolták át.

A Helicobacter pylori fertőzés széles körben elterjedt sok elsősorban fejletlen országban, és ez az egyik leggyakoribb fertőzés az emberben, amely általában gyermekkorból származik.

Úgy gondolják, hogy amint a mikroorganizmust először megszerezték, évekig vagy egész életre megmaradhat, egyes esetekben tünetmentesen.

Másrészt, úgy tűnik, hogy a gyomor nem az egyetlen hely, ahol a mikroorganizmus elnyelhető, úgy gondolják, hogy a H. pylori a szájban megszilárdulhat, mielőtt a gyomor gyarmatosítaná.

Ugyanígy lehetséges, hogy a szájüregben lévő H. pylori a fertőzést a fertőzés után is megfertőzheti. Ezt erősíti az a megállapítás, hogy néhány tünetmentes gyermek elkülönítette a mikroorganizmust a fogplakkból.

Noha a Helicobacter pylori fertőzés néhány embernél tünetmentes, ez nem ártalmatlan, mivel a duodenalis fekélyek 95% -ával, a peptikus fekélyek 70% -ával és az antra lokalizációjának krónikus gastritisével társult.

Ezen túlmenően a Nemzetközi Rákkutatási Ügynökség a Helicobacter pylori I. osztályú rákkeltő anyagként sorolta be, mivel a fertőzés és a gyomorrák között összefügg.

Habitat

Menedékjog: Proteobaktériumok

Osztály: Epsilonproteobaktériumok

Rendezés: Campylobacterales

Család: Helicobacteraceae

Nem: Helicobacter

Faj: pylori

Morfológia

A mikroorganizmusok megfigyelhetők a szövetszakaszokban, és a nyálkahártya jelenlétének patognómiai jellemzőit fogja mutatni.

Hátránya, hogy a H. pylori eloszlása ​​a gyomorban nem egyenletes.

Gyors ureáz-teszt

Ez a módszer a baktériumok közvetett kimutatására szolgál.

A minták egy részét be lehet meríteni egy karbamid táptalajba egy pH-indikátorral (fenolvörös), és az eredmények kevesebb, mint egy órán belül megfigyelhetők.

A karbamid tápközeg sárgáról fuksássá változik a karbamidból származó ammónia előállítása által az ureáz hatására bekövetkező pH-változás miatt.

A teszt érzékenysége a gyomor baktériumterhelésétől függ.

A gyomor nyálkahártya mintáinak tenyésztése

Az endoszkópiával vett minta egy részét tenyésztésre szánják. A negatív kultúra a kezelés utáni gyógyítás legérzékenyebb mutatója.

A gyomor- vagy duodenális biopsziának mintának nemrégiben kell lennie, és szállítása nem haladhatja meg a 3 órát. Legfeljebb 5 órán keresztül 4ºC-on tárolhatók, és a szövetet nedvesen kell tartani (2 ml-es steril fiziológiás sóoldattal ellátott tartály).

A minta vetése előtt a nagyobb érzékenység elérése érdekében darálást kell készíteni. A mintát be lehet vetni Brucella agarra, agyszív infúzióra vagy szója-triptázissal, kiegészítve 5% juh- vagy lóvérrel.

Polimeráz láncreakció (PCR).

A szöveti metszeteket molekuláris biológiai technikáknak vethetjük alá a mikroorganizmus DNS kimutatására.

A PCR előnye, hogy felhasználható olyan minták, mint a nyál elemzésére, lehetővé téve a H. pylori neminvazív módon történő diagnosztizálását, bár az a tény, hogy a baktériumok nyálban találhatók, nem feltétlenül utal a gyomorfertőzésre.

- Nem invazív módszerek

szerológia

Ennek a módszernek az érzékenysége 63-97%. IgA, IgM és IGG antitestek méréséből áll ELISA technikán keresztül. Ez jó diagnosztikai lehetőség, de korlátozottan használható a kezelés monitorozására.

Ennek oka az, hogy az ellenanyagok a szervezet megölése után akár 6 hónapig is emelkedhetnek. Előnye, hogy gyors, egyszerű és olcsóbb módszer, mint azok, amelyeknél biopsziás endoszkópiát kell elvégezni.

Meg kell jegyezni, hogy a H. pylori elleni antitesteket diagnosztizálásra használják, de nem akadályozzák meg a kolonizációt. Ezért az emberek, akik H. pylori-t szereznek, hajlamosak krónikus betegségekre.

Légzésteszt

Ehhez a vizsgálathoz a betegnek szénnel jelölt karbamidot (¹³ ° C vagy ¹⁴ ° C) kell lenyelnie. Amikor ez a vegyület érintkezésbe kerül a baktériumok által termelt ureázzal, ez jelölt szén-dioxiddá (CO ₂ C ¹⁴) és ammóniummá (NH ₂) alakul.

A szén-dioxid átjut a véráramba, onnan a tüdőbe, ahol a levegőn keresztül kilélegzik. A páciens légzésmintáját léggömbön veszik. A pozitív teszt megerősíti a baktérium fertőzését.

Módosított légzésteszt

Ugyanaz, mint az előző, de ebben az esetben egy 99mTc-os kolloidot adunk hozzá, amely az emésztőrendszerben nem szívódik fel.

Ez a kolloid lehetővé teszi a karbamid előállítását az emésztőrendszer azon pontján, ahol gamma kamera segítségével képződik.

Életciklus

A testben a Helicobacter pylori kétféleképpen viselkedik:

A H. pylori populáció 98% -a szabadon él a gyomor nyálkájában. Ez tartályként szolgál a tapadó baktériumok számára, amelyek átvitelre szolgálnak.

Míg 2% -uk epiteliális sejtekhez kapcsolódik, amelyek fenntartják a fertőzést.

Ezért két populáció létezik: tapadó és nem tapadó, eltérő túlélési jellemzőkkel.

kórtani

Amint a baktériumok belépnek a testbe, elsősorban a gyomor antrumját képes kolonizálni, a virulencia faktorok felhasználásával.

A baktériumok hosszú ideig beépülhetnek a gyomor nyálkahártyájába, néha az életig, anélkül, hogy kellemetlenséget okoznának. A proteázok és foszfolipázok révén megtámadja és gyarmatosítja a gyomor és a nyombél nyálkahártya mély rétegeit.

Ezután hozzákapcsolódik a gyomorbél és a duodenum felületes hámsejtjeihez anélkül, hogy behatolna a falba. Ez egy stratégiai hely, amelyet a baktériumok alkalmaznak, hogy megvédjék magukat a gyomor lumen rendkívül savas pH-jától.

Egyidejűleg ezen a helyen a baktériumok kibontakoznak a karbamiddal, hogy tovább lúgosítsa környezetét, és életképes maradjon.

Legtöbbször folyamatos gyulladásos reakció lép fel a gyomor nyálkahártyáján, amely viszont megváltoztatja a gyomorsav-szekréció szabályozásának mechanizmusát. Így aktiválódnak bizonyos ulcerogén mechanizmusok, például:

A parietális sejt funkció gátlása a szomatosztatin gátlásával, ahol a gasztrin nem megfelelő termelése részesül előnyben.

Az előállított ammónia és a VacA citotoxin rosszul kezeli az epiteliális sejteket, ezáltal elváltozásokat okozva a gyomor vagy a nyombél nyálkahártyájában.

Így megfigyelhetők az epiteliális felület degeneratív változásai, ideértve a nyálkahártya kimerülését, citoplazmatikus vakolizálódását és a nyálmirigyek rendezetlenségét.

Gyulladásos beszivárgás

A fentebb említett sérülések eredményeként a nyálkahártyát és annak lamina propriaját a gyulladásos sejtek sűrű beszivárogtatja be. Az infiltrátum kezdetben minimális lehet, csak mononukleáris sejteknél.

Később azonban a gyulladás elterjedhet neutrofilek és limfociták jelenlétével, amelyek károsítják a nyálkahártyát és a parietális sejteket, és akár mikroabszenzit képződhetnek.

Eközben a CagA citotoxin belép a gyomor hámsejtjébe, ahol több enzimes reakciót vált ki, amelyek az aktin citoszkeleton újjászervezését idézik elő.

A karcinogenezis specifikus mechanizmusai ismeretlenek. Úgy gondolják azonban, hogy a hosszú távú gyulladás és agresszió metaplasiahoz és végül rákhoz vezet.

Patológia

Általában a krónikus felületes gasztritisz néhány héten vagy hónapon belül kezdődik, miután a baktériumok letelepedtek. Ez a gyomorfekély peptikus fekélyké alakulhat, és később gyomor limfómához vagy adenokarcinómához vezethet.

Hasonlóképpen, a Helicobacter pylori fertőzés olyan állapot, amely hajlamos a MALT (nyálkahártya-társult nyirokszövet limfóma) limfómára.

Másrészt a legújabb tanulmányok megemlítik, hogy a Helicobacter pylori extragasztrikus betegségeket okoz. Ide tartoznak: vashiányos vérszegénység és idiopátiás thrombocytopenia purpura.

Szintén olyan bőrbetegségek, mint a rosacea (a H. pylorival összefüggő leggyakoribb bőrbetegség), krónikus prurigo, krónikus idiopátiás csalánkiütés, psoriasis. Terhes nőkben hyperemesis gravidarumot okozhat.

Egyéb olyan ritkábban előforduló helyek, amelyekben úgy gondolják, hogy a H. pylori szerepet játszhat a patológia okozásában, a következők szintjén vannak:

Középfül, orrpolipok, máj (hepatocelluláris karcinóma), epehólyag, tüdő (hörgőtök és COPD krónikus obstruktív tüdőbetegség).

Összekapcsolódott többek között szembetegségekkel (nyílt szögű glaukóma), szív- és érrendszeri betegségekkel, autoimmun rendellenességekkel.

Klinikai megnyilvánulások

Ez a patológia a felnőttek akár 50% -ánál is tünetmentes lehet. Egyébként az elsődleges fertőzésben émelygést és felső hasi fájdalmat okozhat, amelyek akár két hétig is eltarthatnak.

Később a tünetek eltűnnek, és később, később ismét megjelennek, miután a gyomorhurutot és / vagy gyomorfekélyt telepítették.

Ebben az esetben a leggyakoribb tünetek az émelygés, anorexia, hányás, mellkasi fájdalom és még kevésbé specifikus tünetek, mint például a böfögés.

A gyomorfekély súlyos vérzést okozhat, amelyet a peritonitisz bonyolíthat, mivel a gyomor tartalma átjut a peritoneális üregbe.

Fertőzés

A Helicobacter pylori-ban szenvedő emberek a baktériumokat elbocsáthatják a székletükben. Ilyen módon az ivóvíz szennyeződhet. Ezért az egyén szennyezésének legfontosabb útja a széklet-orális út.

Úgy gondolják, hogy lehet vízben vagy bizonyos zöldségekben, amelyeket általában nyersen fogyasztanak, mint például a saláta és a káposzta.

Ezek az ételek szennyeződhetnek a szennyezett vízzel történő megitatással. A mikroorganizmust azonban soha nem izolálták a vízből.

Egy másik ritka szennyeződés útja orális-orális, ám Afrikában egyes anyák szokása szerint gyermekeik ételeit előre rágni dokumentálták.

Végül lehetséges az iatrogén úton történő fertőzés. Ez az út a szennyezett vagy rosszul sterilizált anyag használatával történő invazív eljárások során történő fertőzésből áll, amely magában foglalja a gyomornyálkahártyával való érintkezést.

Kezelés

A Helicobacter pylori in vitro érzékeny különféle antibiotikumokra. Ezek közül: penicillin, néhány cefalosporin, makrolid, tetraciklin, nitroimidazol, nitrofurán, kinolon és bizmut só.

De eredendően rezisztensek a receptor blokkolókra (cimetidin és ranitidin), a polymyxinre és a trimetoprimre.

A legsikeresebb kezelések között vannak:

• Gyógyszerek kombinációja, beleértve 2 antibiotikumot és 1 protonpumpa-gátlót.
• Az antibiotikumok leggyakrabban alkalmazott kombinációja a klaritromicin + metronidazol vagy klaritromicin + amoxicillin vagy klaritromicin + furazolidon vagy metronidazol + tetraciklin.
• A protonpumpa-gátló lehet omeprazol vagy esomeprazol.
• Néhány terápia magában foglalhatja a bizmut sók fogyasztását is.

A terápiát legalább 14 napig be kell fejezni, az FDA ajánlása szerint. Néhány betegnél azonban ezt a kezelést nehéz elviselni. Számukra ajánlott a kezelést a probiotikumokat tartalmazó élelmiszerek fogyasztásával kombinálni.

Ezek a terápiák hatékonyak, azonban az utóbbi években feljegyezték a Helicobacter pylori rezisztenciáját a metronidazol és klaritromicin ellen.

A mikroorganizmus felszámolható, bár lehetséges az újbóli fertőzés. Az újrafertőzés második terápiájában a levofloxacin használata javasolt.

Irodalom

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiológiai diagnózis. (5. kiadás). Argentína, szerkesztõ Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey és Scott mikrobiológiai diagnosztikája. 12 ed. Argentína. Szerkesztő Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Orvosi mikrobiológia, 6. kiadás, McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F és Cobas G. Két évtized a Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Orvosi mikrobiológiai kézikönyv. 2. kiadás, Venezuela: A Carabobo Egyetem média és kiadványai Igazgatósága; 2011
6. Testerman TL, Morris J. A gyomoron kívül: a Helicobacter pylori patogenezisének, diagnosztizálásának és kezelésének naprakész nézete. J Gastroenterol világ. 2014 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori fertőzés kezelése: Jelenlegi és jövőbeli betekintések. J Clin World esetek. 2016; 4 (1): 5-19.