MI A HIÁNYOS DOMINANCIA? (PÉLDÁKKAL) - BIOLÓGIA - 2025

A hiányos dominancia az, amelyben a domináns allél nem rejti el teljesen a recesszív allél genetikai jelenségét; vagyis nem teljesen uralkodó. Féldominancia néven is ismert, ez a név világosan leírja, mi történik az allélokban.

Felfedezése előtt megfigyelték a karakterek teljes uralmát az utódokban. A hiányos dominanciát először Carl Correns német botanikus írja le 1905-ben, a Mirabilis jalapa fajok virágának színét vizsgálva.

Az F1 generáció közbenső fenotípusa a hiányos dominancia miatt

A hiányos dominancia hatása nyilvánvalóvá válik, amikor a homozigóta keresztmetszetének heterozigóta utódait megfigyelik.

Ebben az esetben az utódoknak a szülőkhöz hasonló fenotípusa van, és nem a domináns fenotípus, és ezt figyelik meg azokban az esetekben, amikor a dominancia teljes.

A genetikában a dominancia egy gén (vagy allél) tulajdonságára utal, összehasonlítva más génekkel vagy allélekkel. Az allél akkor domináns, ha elnyomja az expressziót, vagy uralja a recesszív allél hatásait. A dominancia több formája létezik: teljes dominancia, hiányos dominancia és kodominance.

Hiányos dominancia esetén az utódok megjelenése mind az allélok, mind a gének részleges befolyásának eredménye. Hiányos dominancia fordul elő olyan tulajdonságok, mint a szem, a virág és a bőr színének poligén öröklésében (sok gén).

Példák

A természetben számos hiányos dominancia létezik. Egyes esetekben azonban meg kell változtatni a nézőpontot (teljes organizmus, molekuláris szint stb.) Annak érdekében, hogy azonosítani lehessen ennek a jelenségnek a hatásait. Íme néhány példa:

A virágok Correns kísérletéből (

Correns botanikus kísérletet végzett éjszaka a Dondiego néven ismert növény virágával, amely teljesen piros vagy teljesen fehér virágfajtákat tartalmaz.

Correns keresztezett a vörös színű homozigóta növények és a fehér színű homozigóta növények között; az utódok fenotípus intermediert mutattak a szülőkhöz (rózsaszín). A vörös virág színének vad típusú allélját (RR), a fehér allélt (rr) jelölik. Így:

Szülői generáció (P): RR (piros virágok) x rr (fehér virágok).

1. kiegészítő generáció (F1): Rr (rózsaszín virágok).

Az F1 utódok önmegtermékenyülésének lehetővé tétele révén a következő generáció (F2) 1/4 vörös virágos növényt, 1/2 rózsaszín virágos növényt és 1/4 fehér virágos növényt termelt. Az F2 generációs rózsaszín növények heterozigóták voltak, köztes fenotípussal.

Így az F2 generáció 1: 2: 1 fenotípusos arányt mutatott, amely különbözik a 3: 1 fenotípusos aránytól, amelyet az egyszerű Mendeliai öröklésnél megfigyeltünk.

Ami molekuláris szinten történik, az a, hogy a fehér fenotípust okozó allél hiányzik a pigmentációhoz szükséges funkcionális fehérje.

A génszabályozás hatásaitól függően a heterozigóták csak a normál fehérje 50% -át tudják előállítani. Ez a mennyiség nem elég ahhoz, hogy ugyanazt a fenotípust előállítsák, mint a homozigóta RR-nek, amely kétszer annyi fehérjét képes előállítani.

Ebben a példában egy ésszerű magyarázat az, hogy a funkcionális fehérje 50% -a nem képes elérni a pigmentszintézis szintjét ugyanolyan mértékben, mint a fehérje 100% -a.

A borsó Mendel kísérletéből (

Mendel megvizsgálta a borsómag formájának jellemzőit, és szemrevételezéssel arra a következtetésre jutott, hogy az RR és az Rr genotípusok kerek vetőmagot, az rr genotípus pedig ráncos magokat eredményeznek.

Minél azonban közelebbről nézünk, annál nyilvánvalóbbá válik, hogy a heterozigóta nem olyan hasonló a vad típusú homozigótahoz. A ráncos vetőmag sajátos morfológiáját a hibás r allél miatt a magban lerakódó keményítő mennyiségének jelentős csökkenése okozza.

A közelmúltban más tudósok kerek, ráncos magokat boncoltak és mikroszkóp alatt megvizsgálták azok tartalmát. Megállapították, hogy a heterozigóták kerek vetőmagjai valójában közbenső számú keményítőszemcséket tartalmaznak, szemben a homozigóták magjaival.

Ami történik, hogy a magban a funkcionális protein köztes mennyisége nem elegendő annyi keményítőszem előállításához, mint a homozigóta hordozóban.

Így az a vélemény, hogy egy tulajdonság domináns vagy nem teljes mértékben domináns, attól függ, hogy milyen szorosan vizsgálják a tulajdonságot az egyénben.

A hexosaminidase A (Hex-A) enzim

Néhány öröklött betegséget enzimhiány okoz; azaz a sejtek normál anyagcseréjéhez szükséges fehérje hiánya vagy elégtelensége miatt. Például a Tay-Sachs-kórt a Hex-A fehérje hiánya okozza.

Azok az egyének, akik heterozigóták ennek a betegségnek - azaz azok, akik vad típusú alléllel állítják elő a funkcionális enzimet, és mutáns alléllel, amely nem termeli az enzimet - ugyanolyan egészséges egyének, mint a homozigóta vad típusú egyének.

Ha azonban a fenotípus az enzim szintjén alapszik, akkor a heterozigóta köztes enzimszinttel rendelkezik a homozigóta domináns (teljes enzim szint) és a homozigóta recesszív (nincs enzim) között. Ilyen esetekben a normál enzimmennyiség fele elegendő az egészséghez.

Családi hiperkoleszterinémia

A családi hiperkoleszterinémia a hiányos dominancia példája, amely megfigyelhető a hordozókban, mind molekuláris, mind testi szinten. A betegséget okozó két alléllel rendelkező személynél hiányzik a receptor a májsejteken.

Ezek a receptorok felelősek az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) formájában a koleszterin véráramból történő kivételéért. Ezért az ilyen receptor nélküli emberek LDL-molekulákat halmoznak fel.

Egyetlen mutánssal (betegséget okozó) alléllel rendelkező személyeknek a normál számú receptora felének fele van. Valaki, aki két vad típusú alléllel rendelkezik (nem okoznak betegséget), rendelkezik a normál számú receptorral.

A fenotípusok párhuzamosak a receptorok számával: Két mutáns alléllel rendelkező személyek csecsemőkorban szívrohamban halnak meg, az egy mutáns alléllel rendelkezőknek korai felnőttkorban szívroham lehet, és két vad típusú alléllal rendelkezőknél nem alakul ki ez a forma. örökletes szívbetegség.

Irodalom

1. Brooker, R. (2012). A genetika fogalma (1. kiadás). A McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Humán Biology (9 ^-én). Jones és Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). Humán Örökletes: Elvek és problémák (8 ^th). Cengage tanulás.
4. Dashek, W. és Harrison, M. (2006). Növénysejtbiológia (^{1. lépés}). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. és Doebley, J. (2015). Bevezetés a genetikai elemzésbe (11. kiadás). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Emberi genetika: Fogalmak és alkalmazások (11. kiadás). McGraw-Hill oktatás.
7. Snustad, D. és Simmons, M. (2011). A genetika alapelvei (6. kiadás). John Wiley és fiai.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (1. kiadás). Csalitos.