AEROB GLIKOLÍZIS: GLIKOLITIKUS REAKCIÓK ÉS KÖZBENSŐ TERMÉKEK - BIOLÓGIA - 2026

Az aerob glikolízist vagy a túlzott glükóz felhasználásaként meghatározott aerob glikolízist nem oxidatív foszforilezéssel "fermentációs" termékekké alakítják, még magas oxigénkoncentráció esetén sem, az energiahatékonyság csökkenése ellenére sem.

Általában olyan szövetekben fordul elő, amelyekben magas a proliferáció, és amelyek glükóz- és oxigénfogyasztása magas. Erre példa lehet a rákos tumorsejtek, az emlősök vérében néhány parazita sejt és az emlősök agyának egyes területein akár a sejtek is.

Glikolitikus út (Forrás:] a Wikimedia Commonson keresztül)

A glükóz katabolizmusával kivont energiát megtartják ATP és NADH formájában, amelyeket később használnak fel különféle metabolikus folyamatokban.

Az aerob glikolízis során a piruvát a Krebs-ciklus és az elektronszállító lánc felé irányul, de a NAD + regenerálódására szolgáló fermentációs úton is feldolgozódik, további ATP-termelés nélkül, amely a laktát képződésével végződik.

Az aerob vagy anaerob glikolízis elsősorban a citoszolban fordul elő, kivéve azokat a szervezeteket, mint például a tripánosomatidok, amelyeknek speciális glikolitikus organellái vannak, amelyeket glikozomáknak neveznek.

A glikolízis az egyik legismertebb metabolikus út. Az 1930-as években teljesen megfogalmazta Gustav Embden és Otto Meyerhof, akik a vázizomsejtek útját tanulmányozták. Az aerob glikolízist azonban 1924 óta Warburg-effektusnak nevezik.

reakciók

A glükóz aerob katabolizmusa tíz enzimatikusan katalizált lépésben fordul elő. Sok szerző úgy véli, hogy ezeket a lépéseket az energiabefektetés egy szakaszára osztják, amelynek célja a szabad energiatartalom növelése a közvetítőkben, és egy másikra a helyettesítésre és az energia nyerésére ATP formájában.

Energiabefektetési szakasz

A glükóz 1-foszforilezése glükóz-6-foszfáttá, amelyet hexokináz (HK) katalizál. Ebben a reakcióban mindegyik glükózmolekulánál egy ATP-molekulát fordítunk, amely foszfátcsoport-donorként működik. Ezzel glükóz-6-foszfátot (G6P) és ADP-t kap, és a reakció irreverzibilis.

Az enzim működéséhez feltétlenül szükséges teljes Mg-ATP2 képződése, ezért szükséges magnézium-ionok.

A G6P 2-izomerizálása fruktóz-6-foszfáttá (F6P). Ez nem jár az energiaköltségekkel, és egy visszafordítható reakció, amelyet a foszfo-glükóz-izomeráz (PGI) katalizál.

Az F6P 3-foszforilezése fruktóz-1,6-biszfoszfáttá, amelyet foszfofruktokináz-1 (PFK-1) katalizál. Foszfátcsoport-donorként egy ATP-molekulát használunk, és a reakciótermékek F1,6-BP és ADP. ∆G értékének köszönhetően ez a reakció visszafordíthatatlan (csakúgy, mint az 1. reakció).

Az F1,6-BP 4-katalitikus hasítása dihidroxi-aceton-foszfáttá (DHAP), ketózzá és gliceráldehid-3-foszfáttal (GAP), egy aldózré. Az aldolaz enzim felelős ezen reverzibilis aldolkondenzációért.

Az 5-trióz-foszfát-izomeráz (TIM) felelős a trióz-foszfát: DHAP és GAP összekapcsolódásáért, további energiafelhasználás nélkül.

Energia visszanyerési szakasz

Az 1-GAP-ot gliceráldehid-3-foszfát-dehidrogenáz (GAPDH) oxidálja, amely katalizálja egy foszfátcsoport GAP-ba történő átvitelét, így 1,3-bisz-foszfo-glicerát képződik. Ebben a reakcióban két NAD + molekulát redukálunk egy glükóz molekulánként, és két molekulát szervetlen foszfátot használunk.

Mindegyik előállított NADH áthalad az elektronszállító láncon, és 6 ATP molekulát szintetizálnak oxidatív foszforilezéssel.

A 2-foszfo-glicerát-kináz (PGK) egy foszforilcsoportot továbbítja az 1,3-bisz-foszfo-glicerátból az ADP-be, két ATP és két 3-foszfo-glicerát (3PG) molekulát képezve. Ezt az eljárást szubsztrát-szintű foszforilációnak nevezik.

A HK és PFK reakciójában felhasznált két ATP molekulát PGK váltja fel az út ezen szakaszában.

A 3-3PG-t foszfor-glicerát-mutázzal (PGM) konvertálják 2PG -vé, amely két megfordítható lépésben katalizálja a foszforilcsoportnak a glicerát 3 és 2 szénje közötti elmozdulását. Ez az enzim szintén megköveteli a magnézium-iont.

Az enoláz által katalizált 4-A dehidrációs reakció a 2PG-t foszfoenolpiruváttá (PEP) alakítja olyan reakcióban, amely nem igényel energiabefektetést, de nagyobb energiapotenciállal rendelkező vegyületet hoz létre a foszfátcsoport későbbi átviteléhez.

5-Végül, a piruvát-kináz (PYK) katalizálja a PEP-ben lévő foszforilcsoport átalakulását egy ADP-molekulához, ezzel együtt a piruvát termelésével. Két ADP-molekulát alkalmazunk glükóz-molekulánként és 2 ATP-molekulát állítunk elő. A PYK kálium- és magnéziumionokat használ.

Így a glikolízis teljes energia hozama 2 ATP molekula minden glükózmolekula esetében, amely az útba kerül. Aerob körülmények között a glükóz teljes lebomlása magában foglalja a 30 és 32 ATP molekula előállítását.

A glikolitikus közbenső termékek sorsa

A glikolízis után a piruvát dekarboxilezésen megy keresztül, szén-dioxidot termelve, és az acetilcsoportot az A acetil-koenzimmel adományozza, amely szintén CO2-vel oxidálódik a Krebsi ciklusban.

Az oxidáció során felszabadult elektronok a mitokondriális légúti láncreakciókon keresztül oxigénné jutnak át, ami végül az ATP szintézist hajtja ebben az organellában.

Az aerob glikolízis során a képződött piruvátfelesleget a laktátdehidrogenáz enzim dolgozza fel, amely laktátot képez, és a glikolízis során felhasznált NAD + lépéseinek egy részét regenerálja, de új ATP molekulák képződése nélkül.

A laktát dehidrogenáz mechanizmus (Forrás: Jazzlw a Wikimedia Commons segítségével)

Ezenkívül a piruvát felhasználható anabolikus folyamatokban, amelyek például az alanin aminosav képződéséhez vezetnek, vagy csontvázként szolgálhat a zsírsavak szintéziséhez.

Mint a piruvát, a glikolízis végterméke, sok reakció közbenső termék más funkciókat is ellát a sejt számára fontos katabolikus vagy anabolikus úton.

Ilyen a glükóz-6-foszfát és a pentóz-foszfát út, amikor a nukleinsavakban jelenlévő ribóz intermediereket kapjuk.

Irodalom

1. Akram, M. (2013). Mini áttekintés a glikolízisről és a rákról. J. Canc. Educ., 28, 454–457.
2. Esen, E. és Long, F. (2014). Aerob glikolízis az osteoblasztokban. Curr Osteoporos Rep, 12, 433–438.
3. Haanstra, JR, González-Marcano, EB, Gualdrón-López, M., és Michels, PAM (2016). Trypanosomatid paraziták glikozómáinak biogenezise, ​​fenntartása és dinamikája. Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research, 1863 (5), 1038–1048.
4. Jones, W. és Bianchi, K. (2015). Aerob glikolízis: a szaporodáson túl. Határok az immunológiában, 6, 1–5.
5. Kawai, S., Mukai, T., Mori, S., Mikami, B. és Murata, K. (2005). Hipotézis: glükóz-kinázok szerkezete, evolúciója és őse a hexokináz családban. Journal of Bioscience and Bioengineering, 99 (4), 320–330.
6. Nelson, DL, & Cox, MM (2009). Lehninger Biokémiai alapelvek. Omega Editions (5. kiadás).