Az anaerob glikolízis vagy az anaerob egy olyan katabolikus út, amelyet sokféle sejt alkalmaz a glükóz lebontására oxigén hiányában. Vagyis a glükóz nem teljesen oxidálódik szén-dioxiddá és vízzé, mint az aerob glikolízis esetén, hanem inkább fermentációs termékek keletkeznek.
Anaerob glikolízisnek nevezzük, mivel oxigén jelenléte nélkül zajlik le, amely egyéb esetekben a végső elektronakceptorként működik a mitokondriális szállítási láncban, ahol a glikolitikus termékek feldolgozása során nagy mennyiségű energiát termelnek.
Glikolízis (Forrás: RegisFrey a Wikimedia Commons segítségével)
A szervezettől függően az anaerobiosis vagy az oxigén hiánya tejsav (például izomsejtek) vagy etanol (élesztő) előállítását eredményezi a piruvátból, amelyet a glükóz katabolizmusa hoz létre.
Ennek eredményeként az energiahozam drámai módon csökken, mivel minden feldolgozott glükózmól csak két mol ATP képződik, szemben az aerob glikolízis során nyert 8 moldal (csak a glikolitikus fázisban).
Az ATP-molekulák számának különbsége a NADH reoxidációjával függ össze, amely nem generál további ATP-t, ellentétben azzal, ami az aerob glikolízis során történik, amikor minden NADH-ban 3 ATP-molekulát nyernek.
reakciók
Az anaerob glikolízis egyáltalán nem különbözik az aerob glikolízistől, mivel az „anaerob” kifejezés inkább arra utal, hogy mi történik a glikolitikus út után, vagyis a reakciótermékek és az intermedierek sorsára.
Így tíz különböző enzim vesz részt az anaerob glikolízis reakciókban, nevezetesen:
1-Hexokinase (HK): egy ATP-molekulát használ minden egyes glükóz-molekulához. Termelődik glükóz-6-foszfátot (G6P) és ADP-t. A reakció irreverzibilis és magnézium-ionokat igényel.
2-foszfoglükóz-izomeráz (PGI): izomerizálja a G6P-t fruktóz-6-foszfáttá (F6P).
3-foszfofruktokináz (PFK): az F6P-t foszforilálja 1,6-bisz-foszfáttá (F1,6-BP) fruktóz-foszforizálással, minden egyes F6P-hez egy ATP-molekulát használva, ez a reakció szintén irreverzibilis.
4-Aldoláz: hasítja az F1,6-BP molekulát, és glicerraldehid-3-foszfátot (GAP) és dihidroxi-aceton-foszfátot (DHAP) állít elő.
5-trióz-foszfát-izomeráz (TIM): részt vesz a DHAP és a GAP összekapcsolásában.
6-Gliceráldehid-3-foszfát-dehidrogenáz (GAPDH): két molekulát NAD + és 2 molekulát szervetlen foszfátot (Pi) használ a GAP foszforilálására, így 1,3-bisz-foszfo-glicerátot (1,3-BPG) és 2 NADH-t kap.
7-foszfoglicerát-kináz (PGK): két ATP-molekulát állít elő két ADP-molekula szubsztrát szintjén foszforilezéssel. Foszfátcsoport-donorként mindegyik 1,3-BPG-molekulát felhasználja. 2 molekulát állít elő 3-foszfo-glicerátot (3PG).
8-foszfoglicerát-mutáz (PGM): átalakítja a 3PG-molekulát, hogy egy nagyobb energiájú intermediert (2PG) állítson elő.
9-Enolase: a 2PG-ből foszfoenolpiruvátot (PEP) termel az előbbi dehidrációjával.
10-Piruvát-kináz (PYK): a foszfoenolpiruvátot ez az enzim használja piruvát kialakításához. A reakció magában foglalja a 2. helyzetben lévő foszfátcsoport átvitelét a foszfoenolpiruvátból az ADP molekulájába. Mindegyik glükózból 2 piruvát és 2 ATP képződik.
Erjedési utak
A fermentáció azt a kifejezést jelenti, amely azt jelzi, hogy a glükóz vagy más tápanyagok oxigén hiányában bomlanak el az energia megszerzése érdekében.
Oxigén hiányában az elektronszállító láncban nincs végső akceptor, ezért nem fordul elő oxidatív foszforiláció, ami nagy mennyiségű energiát eredményez ATP formájában. A NADH-t nem a mitokondriális úton reoxidálják, hanem olyan alternatív útvonalak, amelyek nem termelnek ATP-t.
Elegendő NAD + nélkül a glikolitikus út megáll, mivel a foszfát GAP-ba történő átvitele szükségessé teszi ennek a kofaktornak a csökkentését.
Egyes sejteknek alternatív mechanizmusuk van az anaerobiosis periódusaival való megbirkóztatáshoz, és általában ezek a mechanizmusok valamilyen típusú fermentációt tartalmaznak. Más sejtek viszont megélhetése szinte kizárólag a fermentációs folyamatoktól függ.
Számos organizmus fermentációs útvonalának termékei gazdasági szempontból relevánsak az emberre; Példák az etanol előállítása egyes anaerob élesztők által, valamint a tejsav képződése a joghurt előállításához használt tejsavbaktériumok által.
Tejsav előállítás
Számos sejtcsoport oxigén hiányában tejsavat állít elő a laktátdehidrogenáz komplex által katalizált reakciónak köszönhetően, amely a pirupát és a GAPDH reakcióban előállított NADH szénatomját használja.
Tejsavas erjesztés (Forrás: Sjantoni a Wikimedia Commons segítségével)
Etanol előállítás
A piruvátot piruvát-dekarboxilázzal acetaldehiddé és CO2 -vé alakítják. Az acetaldehidet ezután az alkoholdehidrogenáz használja fel, amely redukálja azt, előállítva etanolt és regenerálva egy molekulát NAD + -ot az ilyen módon belépő piruvát molekulákhoz.
Alkoholos erjesztés (Forrás: Arobson1 a Wikimedia Commons segítségével)
Aerob erjesztés
Az anaerob glikolízis fő jellemzője az a tény, hogy a végtermékek nem felelnek meg a szén- dioxidnak és a víznek, mint az aerob glikolízis esetében. Ehelyett a fermentációs reakciók tipikus termékeit állítják elő.
Egyes szerzők bizonyos szervezeteknél leírták a glükóz aerob fermentációjának vagy aerob glikolízisének folyamatát, amelyek között a Trypanosomatidae család néhány parazita és számos rákos tumorsejt kiemelkedik.
Ezekben a szervezetekben kimutatták, hogy még a oxigén jelenlétében is a glikolitikus út termékei megfelelnek az erjedési útvonalak termékeinek, ezért gondolják, hogy a glükóz „részleges” oxidációja következik be, mivel nem minden energia nyerhető ki lehetséges szénatomjai.
Bár a glükóz "aerob fermentációja" nem jelenti a légzőszervi aktivitás teljes hiányát, mivel ez nem minden, vagy semmi folyamat. A szakirodalom azonban olyan termékek kiválasztását jelzi, mint például a piruvát, laktát, szukcinát, malát és más szerves savak.
Glikolízis és rák
Sok rákos sejt növeli a glükózfelvételt és a glikolitikus áramlást.
A daganatok a rákos betegekben gyorsan növekednek, tehát az erek hipoxiák. Így ezen sejtek energiapótlása elsősorban az anaerob glikolízistől függ.
Ezt a jelenséget azonban segíti a hipoxia-indukálható transzkripciós faktor (HIF), amely komplex mechanizmusok révén növeli a membránban a glikolitikus enzimek és a glükóz transzporterek expresszióját.
Irodalom
- Akram, M. (2013). Mini áttekintés a glikolízisről és a rákról. J. Canc. Educ., 28, 454–457.
- Bustamante, E. és Pedersen, P. (1977). Patkány hepatoma sejtek magas aerob glikolízise a tenyészetben: A mitokondriális hexokináz szerepe. Proc. Nati. Acad. Sci., 74 (9), 3735–3739.
- Cazzulo, JJ (1992). A glükóz aerob fermentációja tripánosomatidokkal. A FASEB Journal, 6, 3153–3161.
- Jones, W. és Bianchi, K. (2015). Aerob glikolízis: a szaporodáson túl. Határok az immunológiában, 6, 1–5.
- Li, X., Gu, J. és Zhou, Q. (2015). Az aerob glikolízis és kulcsfontosságú enzimeinek áttekintése - új célok a tüdőrák kezelésében. Thoracic Cancer, 6, 17–24.
- Maris, AJA Van, Abbott, Æ. DA, Bellissimi, Æ. E., Brink, J. Van Den, Kuyper, Æ. M., Luttik, Æ. MAH, Pronk, JT (2006). A szénforrások alkoholos erjesztése a biomassza-hidrolizátumokban Saccharomyces cerevisiae által: jelenlegi állapot. Antonie van Leeuwenhoek, 90, 391–418.
- Nelson, DL, & Cox, MM (2009). Lehninger Biokémiai alapelvek. Omega Editions (5. kiadás).