SYNCYTIOTROPHOBLAST: JELLEMZŐK, FUNKCIÓ, PLACENTÁLIS APOPTÓZIS - BIOLÓGIA - 2026

A syncytiotrophoblast egy többmagos citoplazmatikus tömeg, amely a trophoblast külső rétegét képezi és érintkezik az anyai szövettel. Ezt a sejtréteget az emlősök embrionális fejlődése során behatolják az endometrium hámjába és strómájába. A szinkitrofoblasztot alkotó sejtek összeolvadnak és elveszítik sejtmembránjaikat.

Ez a sejtréteg a citotrofoblaszt sejtdifferenciálódásából származik, és felelős a gázok és tápanyagok cseréjéből az anya és a magzat között. Ezenkívül képes hormonokat és peptideket előállítani a blastocisták endometriumba történő beültetési fázisában és a placenta kialakulására.

Forrás: Henry Vandyke Carter

jellemzők

Mint ahogyan a neve is sugallja, a syncytiotrophoblast sejtek elveszítették membránjaikat és megolvadtak, és ennek a sejtrétegnek a többmagvú syncytialis megjelenése volt.

Ezek a sejtek folyamatosan lefedik a korionos vénás felületet, a decidua basalis-ot és a chorionlemezt, és a placentális gát részét képezik, amely felelős az anya és a magzati vér elválasztásáért.

A syncytiotrophoblast a citotrophoblast sejtek proliferációjából és fúziójából származik. Ennek a rétegnek a sejtjei nem képesek proliferációs képességgel, vagyis nem esnek át mitózison, tehát ennek a sejtrétegnek a meghosszabbodása és fenntartása csak a citotrofoblasztból származó sejtek folyamatos beépülésétől függ, biztosítva annak funkcionalitását.

Ezeknek a sejteknek Golgi-komplexei vannak, és bőségesen sima és durva endoplazmatikus retikulumot tartalmaznak, és számtalan mitokondrium és lipid zárvány is van.

Ez a sejtréteg szekréciós funkcióval is rendelkezik, felszabadítva a progeszteront, az ösztrogént, az emberi koriongonadotropint (hCG) és a laktogéneket. A sejtek anyagának öregedésekor egy védőmembránba csomagolják, és az anyai keringés útján ártalmatlanítják.

Szerep az embrionális fejlődésben

Nidáció vagy implantáció

A blastocista csatlakozik az endometriumhoz, megindítva a gyors sejtproliferáció stádiumát, a trofoblaszt differenciálódásával citotrophoblast és syncytiotrophoblast-ra. Ez utóbbi az endometrium hámán keresztül nyúlik, amíg el nem éri a strómát, ahol a sejtek lipidekkel és glikogénnel töltik meg, decidális sejtekké alakulva.

Ezek a decidális sejtek degeneratív folyamatokon mennek keresztül, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy tápanyagokat biztosítsanak a fejlődő embrióhoz.

Miután a blastocistát beültették az endometriumba a beültetési vagy fészkelési folyamat révén, a trofoblaszt legkülső sejtjeinek fúziója révén létrejön a primitív syncytiotrophoblast.

Később lagúnák képződnek, amelyeket az endometrium mirigyszekréciói foglalnak el, amelyeket később az anyai vér vált fel, a kapillárisok és az endometriális venulák gyengítésével.

Ezek az anyai vérrel töltött intracelluláris rések meghatározzák a lacunar vagy trabecularis fázist, és addig terjednek, amíg el nem érik a beültetési hely ellenkező oldalát.

A syncytiotrophoblast réseit trabekuláknak nevezzük. Az embriogenezis, amely a blastocisztán belüli embrióblast változásaiból áll, ebben a szakaszban is megtörténik.

Utero-placentális keringés

A syncytiotrophoblast egyik alapvető funkciója az anya és a magzat közötti anyagcsere, amely magas endokrin aktivitást mutat és részt vesz az embrionális fejlődés homeosztázisában.

Az intracelluláris vagy trofoblasztikus rések megjelenése a syncytiotrophoblastban megindítja a méh-placentalis keringés kialakulását. Ezekben a lagúnákban a placenta anyai részének kapillárisaiból származó sinusoidok folynak.

Az irányított áramlást a keringési erek és a trofoblasztikus lagúnák közötti nyomáskülönbség hozza létre. Ez az áramlás az artériákból a vénákba megy keresztül, primitív méh-placentális keringést képezve.

A tápanyagok átjutnak az anyai erekből az embrióba, ami nyilvánvaló, ha megfigyeltük a szinkcytiotrophoblast bőséges pinocytikus vezikulumait.

A szinkcitális sejtréteg a placenta lebegő villáit vonja össze. Ezek a paprika az anyai vérrel kerülnek érintkezésbe, amikor a méh-placentális keringés kialakul, így szabályozva az oxigén és a tápanyagok szállítását.

Placenta apoptózis

Az apoptózis vagy a programozott sejthalál fontos elemnek bizonyul az embrionális fejlődésben, így a kiválasztott sejtek eliminálódnak, hogy megakadályozzák a sejtek válogatás nélküli veszteségét. A citotrofoblaszt sejtek szinkcitális fúziója az apoptotikus kaszkád kezdeti fázisa.

Az apoptózis kezdeti stádiumában a citotrophoblast sejtek szaporodnak és fuzionálódnak, hogy szintetikus réteget vagy syncytiotrophoblast képezzenek.

Az apoptózis kivitelezési szakaszában a citotrophoblast citoplazmatikus és nukleáris anyaga átjutott a szinkcitialis rétegbe, így az utolsó réteg sejtjei fel vannak szerelve az apoptotikus kaszkád elindításához szükséges anyaggal.

Az apoptotikus folyamat átmenetileg szünetet tart az antiapoptotikus enzimek hatása miatt, azonban a kaszpáz 3 enzim újraaktiválja ezt a folyamatot, mivel ez viszont aktiválja a sejtekben a fehérjéket és nukleinsavakat lebontó komponenseket. Egyéb enzimek aktiválódnak, amelyek felelősek a sejtek mikrofilamentumainak lebontásáért.

A sejtkomponensek lebomlása után a hulladékot a syncytiotrophoblast apikális membránjaiba csomagolják, amelyek a szintetikus vagy apoptotikus csomópontokból származnak, amelyeket végül az anya véráramába engednek.

Apoptosis és preeclampsia

A preeklampsia egy olyan patológia, amelyet terhesség alatt mutatnak be. Néhány vizsgálat kimutatta, hogy ezt a patológiát a trofoblaszt differenciálódásának megváltozása okozza, mivel ezen a szinten az apoptotikus folyamatok túlzott mértékűek.

Az apoptotikus hulladékoknak az anyai véráramba történő felszabadítása nem vált ki gyulladásos reakciókat az anyában, mivel ezeket a hulladékokat egy membrán védi, amely megakadályozza őket, hogy érintkezésbe kerüljenek az anya struktúrájával. A törmelék bevonása néhány hétig tart.

Preeklampsia esetén a citotrophoblast sejtek túlzott proliferációja és fúziója következik be, ami növeli a sejtbomlás mértékét a syncytiotrophoblastban. Ez a növekedés a celluláris törmelék felhalmozódását és védő membránjának kialakulásának késleltetését okozza.

Ez részlegesen lebomlott törmeléket és mikrofragmenseket, beleértve a szinkitioperfoblaszt enzimeket is, az anya véráramába juttatja, szövetkárosodást okozva. A preeklampsia mellett a placenta hipoxiás állapotaihoz társult a sejt apoptózisának fokozódása.

Bizonyítékok az apoptózis és a preeklampsia kapcsolatára

Prekyklampptikus betegekben szignifikáns szteroidoblaktikus mikropragmentumok jelentős citoplazmatikus koncentrációit találták. Ezek a mikrofragmentek megváltoztathatják a makrofágok viselkedését, mind a neutrofilek aktiválásának növekedését, mind az endothelialis relaxáció csökkenését okozva.

Az anyai vérsejtek ilyen változásai magyarázzák a szisztémás károsodást és az preeklampsia megnyilvánulását, amely epiteliális károsodást és gyulladásos választ okoz. Amellett, hogy károsítja a placentát a fibrinoid lerakódások növekedése miatt a paprikán.

Irodalom

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO, és Ortega, FV (2006). In vitro tenyésztési modell kidolgozása és validálása az emberi trofoblaszt differenciálódásának tanulmányozására. Mexikói nőgyógyászat és szülészet: 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, és Vélez-Sánchez, D. (2014). Az implantáció és a placenta elemei: klinikai és molekuláris szempontok. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6. (2), 102-116.
3. Reece, EA és Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Klinikai szülészet. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., és Chamy, V. (2011). Placenta apoptózis: molekuláris mechanizmusok a preeclampsia kialakulásában. Chilei Journal of Obstetrics and Nőgyógyász, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH és Pawlina, W. (2007). Szövettan. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Szülészet és anyai-magzati orvoslás. Panamerican Medical Ed.