TRIPTOFÁN: JELLEMZŐK, FELÉPÍTÉS, FUNKCIÓK, ELŐNYÖK - BIOLÓGIA - 2026

A triptofán (Trp, W) egy aminosav, amely az esszenciális aminosavak csoportjába tartozik, mivel az emberi test nem képes szintetizálni és étrend útján kell beszereznie.

Egyes élelmiszerek, például a tej és származékai, a húsok, a tojás és néhány gabonafélék, például a quinoa és a szója esszenciális aminosavakat tartalmaznak, és ezért fontos triptofán forrást jelentenek.

A triptofán aminosav kémiai szerkezete (Forrás: Clavecin a Wikimedia Commons segítségével)

A természetben több mint 300 különböző aminosav ismert, és ezek közül csak 22 képezi a sejtfehérjék monomer egységeit. Az utóbbiak közül 9 a nélkülözhetetlen aminosavak, köztük a triptofán, azonban az esszenciális tulajdonságok fajonként különböznek.

A triptofán különféle funkciókkal rendelkezik, beleértve a fehérje szintézisben való részvételét, a szerotonin szintézisében, amely egy erős vazokonstriktor és neurotranszmitter, a melatonin és a NAD kofaktor szintézisében.

A növényi királyságban a triptofán az auxin növényi hormon (indol-3-ecetsav) alapvető prekurzora. Szintetizálható bizonyos baktériumokkal, például az E. coli-val, chorismate-ből, amelyet bizonyos glikolitikus származékokból, például foszfoenolpiruvátból és eritróz-4-foszfátból állítanak elő.

Bomlásuk emlősökben a májban fordul elő, ahol az acetil-koenzim A (acetil-CoA) szintéziséhez használják, és emiatt ezt glükogén aminosavnak nevezik, mivel beléphet a glükóz képződés ciklusába.

Számos tanulmányról számoltak be ellentmondásos eredményekkel, amelyek a triptofán étrend-kiegészítőként történő alkalmazására vonatkoztak bizonyos patológiák, például depresszió és egyes alvászavarok kezelésére.

Vannak olyan betegségek, amelyek az aminosavak metabolizmusában születési rendellenességekkel kapcsolatosak. A triptofán esetében a Hartnup-kór nevezhető a triptofán-2,3-monooxigenáz hiánya miatt, egy recesszív örökletes betegségnek, amelyet mentális retardáció és pellagra-szerű bőrproblémák jellemeznek.

jellemzők

A fenilalaninnal és tirozinnal együtt a triptofán az aromás és hidrofób aminosavak csoportjába tartozik.

A triptofánt azonban az jellemzi, hogy enyhén hidrofób aminosav, mivel aromás oldallánca, amely poláris csoportokkal rendelkezik, enyhíti ezt a hidrofób tulajdonságot.

Mivel konjugált gyűrűkkel rendelkeznek, erős fényelnyelésük van a spektrum tartományában az ultraibolya közelében, és ezt a jellemzőt gyakran használják a fehérjék szerkezeti elemzésére.

Felszívja az ultraibolya fényt (250 és 290 nm között), és bár ez az aminosav nem túl bőséges az emberi test legtöbb fehérjéjének szerkezetében, jelenléte jelentősen hozzájárul a fény abszorpciós képességéhez az A legtöbb fehérje 280 nm-es régiója.

A napi triptofán igények korától függnek. 4 és 6 hónapos csecsemőknél az átlagos szükséglet körülbelül 17 mg / testtömeg / nap; 10 és 12 év közötti gyermekek esetében 3,3 mg / testtömeg / nap, felnőtteknél pedig 3,5 mg / testtömeg / nap.

A triptofán a bélben felszívódik, és ketogén és glükogén aminosav egyidejűleg.

Mivel a szerotonin előfutára, egy fontos neurotranszmitter, a triptofánnak el kell érnie a központi idegrendszert (CNS), és ehhez át kell lépnie a vér-agy gáton, amelyre vonatkozik egy speciális aktív transzport mechanizmus.

Szerkezet

A triptofán molekulaképlete C11H12N2O2, és ennek az esszenciális aminosavnak aromás oldallánca van.

Mint minden aminosav, a triptofánnak egy α-szénatomja kapcsolódik egy aminocsoporthoz (NH2), hidrogénatomhoz (H), egy karboxilcsoporthoz (COOH) és egy oldallánchoz (R), amelyet heterociklusos szerkezet képez, az indol csoport.

Kémiai neve 2-amino-3-indolil-propionsav, molekulatömege 204,23 g / mol. Oldékonysága 20 ° C-on 1,06 g 100 g vízben, sűrűsége 1,34 g / cm3.

Jellemzők

Az emberekben a triptofánt használják fehérjeszintézisre, és elengedhetetlen a szerotonin (5-hidroxi-triptamin) kialakulásához, amely egy erős vazokonstriktor, a simaizom-összehúzódás serkentője (különösen a vékonybélben) és egy neurotranszmitter. pszichés stimulációt generál, legyőzni a depressziót és szabályozni a szorongást.

A triptofán prekurzor a melatonin szintézisében, ezért kihatással van az alvás-ébrenlét ciklusokra.

Az említett aminosavat prekurzorként alkalmazzák a NAD kofaktor kialakulásának három útjának egyikében, ez egy nagyon fontos kofaktor, amely részt vesz az oxidáció-redukciós eseményekkel kapcsolatos enzimatikus reakciók sokféle változatában.

A triptofánt és néhány prekurzort az auxin (indol-3-ecetsav) nevű növényi hormon kialakulására használják. Az Auxinok növényi hormonok, amelyek szabályozzák a növények növekedését, fejlődését és sok más fiziológiai funkcióját.

bioszintézise

A szintetizálni képes organizmusokban a triptofán szénvázát foszfoenolpiruvátból és eritroóz-4-foszfátból nyerik. Ezek viszont a Krebsi ciklus közbenső termékéből: oxaloacetátból állnak.

A foszfoenolpiruvátot és az eritróz-4-foszfátot alkalmazzák a koorizát szintéziséhez egy hétlépéses enzimes úton. A foszfoenolpiruvát (PEP) a pentóz-foszfát út glikolízisének és eritroóz-4-foszfátjának terméke.

Milyen a korízis szintézis útja?

A koorizát szintézisének első lépése a PEP kötődése eritróz-4-foszfáttal 2-keto-3-dezoxi-D-arabino-heptulozonát-7-foszfát (DAHP) előállításához.

Ezt a reakciót a 2-keto-3-dezoxi-D-arabino-heptulozonát-7-foszfát-szintáz (DAHP-szintáz) enzim katalizálja, amelyet a korismat gátol.

A második reakció magában foglalja a DAHP ciklizálását dehidrokinát szintázzal, egy enzimmel, amelyhez szükség van a NAD kofaktorra, amely ezen reakció során redukálódik; ennek eredményeként 5-dehidrokinát képződik.

Ezen út harmadik lépése egy vízmolekulának az 5-dehidrokinátból történő eltávolításával jár, amelyet a dehidrokinát dehidratáz enzim katalizál, amelynek végterméke az 5-dehidro-shikimátnak felel meg.

Ennek a molekulanak a ketocsoportja hidroxilcsoporttá redukálódik, és ennek eredményeként shikimátum képződik. A reakciót katalizáló enzim NADPH-függő shikimát-dehidrogenáz.

Az út ötödik lépése során a shikimát-5-foszfát képződését és az ATP-molekula elfogyasztását egy shikimát-kináz néven ismert enzim hatására végezzük, amely az 5. helyzetben lévő shikimát foszforilációjáért felelős.

Ezt követően a shikimát-5-foszfátból és a 3-enolpiruvil-shikimát-5-foszfát-szintáz hatására 3-enolpiruvil-shikimát-5-foszfát képződik. Az említett enzim elősegíti a PEP második molekulájának foszforilcsoportjának a szénhidroxilcsoporttal történő helyettesítését a shikimát-5-foszfát 5. helyzetében.

A hetedik és az utolsó reakciót chorizmate-szintáz katalizálja, amely eltávolítja a foszfátot a 3-enolpiruvil-shikimát 5-foszfátból, és átalakítja azt korizátmá.

Az N. crassa gomba esetében az egyetlen többfunkciós enzimkomplex katalizálja a hét reakció közül ötet ezen az útvonalon, és további három enzimet adunk ehhez a komplexhez, amelyek triptofánt termelnek.

A triptofán szintézise baktériumokban

E. coli-ban a korismat triptofánmá történő átalakulása útvonalon jár öt további enzimatikus lépéssel:

Először, az antranilát-szintáz enzim a korizamát antraniláttá alakítja. A glutamin molekula részt vesz ebben a reakcióban, amely az aminocsoportot adományozza, amely a triptofán indolgyűrűjéhez kapcsolódik és glutamáttá alakul.

A második lépést antranilát-foszforibozil-transzferáz katalizálja. Ebben a reakcióban egy pirofoszfát molekulát kicserélnek egy 5-foszforibozil-1-pirofoszfátból (PRPP), amely egy energiagazdag metabolit, és N- (5′-foszforibozil) -antranilát képződik.

A triptofán szintézis ezen útjának harmadik reakciója a foszforibozil-antraranilát izomeráz enzim részvétele. Itt nyílik az N- (5′-foszforibozil) -antranilát furángyűrűje és tautomerizációval 1- (o-karboxi-fenil-amino) -1-dezoxiribulose-5-foszfát képződik.

Később az indol-3-glicerin-foszfát képződik egy olyan reakcióban, amelyet az indol-3-glicerin-foszfát-szintetáz katalizál, ahol egy CO2 és egy H2O molekula szabadul fel, és az 1- (o-karboxi-fenil-amino) -1- ciklizálódik. dezoxiribulóz-5-foszfát.

Ezen út utolsó reakciója triptofán képződését eredményezi, amikor a triptofán szintáz az indol-3-glicerin-foszfát reakcióját katalizálja a PLP (piridoxál-foszfát) és egy másik szerin molekulájával, felszabadítva a glicerraldehid-3-foszfátot és triptofánt képezve.

A lebomlás

Emlősökben a triptofán a májban acetil-CoA-ra bomlik egy tizenkét enzimatikus lépést magában foglaló úton: nyolc az α-ketoadipát eléréséhez és további 4 az α-ketoadipát acetil-koenzimmá történő átalakításához.

Az α-ketoadipáttá történő lebontás rendje:

Triptofán → N-formil-kinurenin → kinurenin → 3-hidroxi-kinurenin → 3-hidroxi-antraranilát → ε-semialdehid 2-amino-3-karboxi-muconic → ε-semialdehid α-amino-muconic → 2-amino-muconate → α-ketoadipate.

Az enzimek, amelyek ezeket a reakciókat katalizálják, a következők:

Triptofán 2-3-dioxigenáz, kinurenin formamidáz, NADPH-függő monooxigenáz, kinurenináz, 3-hidroxi-antraranilát-oxigenáz, dekarboxiláz, NAD-függő ε-szemialdehid α-aminonuconic dehidrogenáz és α-amino muconate reductase NADPH-függő.

Az α-ketoadipát képződése után a glutaril-CoA képződik oxidatív dekarboxilezéssel. Ez a ß-oxidációval Glutaconyl-CoA-t képez, amely elveszíti a szénatomot hidrogénkarbonát (HCO3-) formájában, egy vízmolekulát nyer, és krotonil-CoA-ként nyúlik le.

A krotonil-CoA, ß-oxidációval is, acetil-CoA-t eredményez. Az ilyen acetil-CoA több útvonalon haladhat, nevezetesen a glükoneogenezisben, hogy glükózt képezzen, és Krebs-ciklust, hogy szükség szerint álljon elő ATP-ként.

Ez a molekula azonban ketontestek kialakítására is irányítható, amelyeket végül energiaforrásként lehet felhasználni.

Triptofánban gazdag élelmiszerek

A vörös hús, a csirke és a halak (különösen az olajos halak, például a lazac és a tonhal) különösen gazdagak a triptofánban. A tej és származékai, a tojás, különösen a tojássárgája, szintén gazdag triptofán-tartalmú élelmiszerek.

Egyéb ételek, amelyek ezen aminosav természetes forrásaként szolgálnak:

- Szárított gyümölcsök, például dió, mandula, pisztácia és kesudió.

- Rizs gabonafélék.

- Száraz szemek, például bab, lencse, csicseriborsó, szójabab, quinoa stb.

- Sörélesztő és friss bab, banán és plantain, ananász vagy ananász, avokádó, szilva, vízitorma, brokkoli, spenót és csokoládé.

A bevitel előnyei

A triptofán fogyasztása feltétlenül szükséges az összes fehérje szintéziséhez, amely tartalmazza a szerkezetét, és különféle funkciói révén lehetővé teszi a hangulat, az alvás és az ébrenlét ciklusainak szabályozását, valamint a biokémiai folyamatok sokféleségét, amelyekben a NAD részt vesz..

A hangulatról ismert ismert hatásokon kívül a szerotonin (a triptofánból származik) számos, a tanuláshoz és az emlékezethez kapcsolódó kognitív funkcióban vesz részt, amelyek tehát a triptofánnal is összefüggésben vannak.

Vannak adatok, amelyek megmutatják a hangulat, a szerotonin és a gyomor-bél-agy tengely kapcsolatát, mint az agy érzelmi és kognitív központjai, valamint az emésztőrendszer perifériás funkciója közötti kétirányú befolyásolás rendszerét.

Táplálékkiegészítőként való felhasználása bizonyos rendellenességek, különösen a központi idegrendszerrel kapcsolatos rendellenességek kezelésére, nagyon ellentmondásos, mivel a sokkal gazdagabb semleges aminosavakkal való versenyképességű szállítása megnehezíti a szignifikáns és tartós növekedést az triptofán orális alkalmazás után.

Ezen ellentmondások ellenére alkalmazását adjuvánsként feltételezték a következőkben:

- Fájdalomkezelés

- Alvászavarok

- A depresszió kezelése

- A mániák kezelése

- csökkent étvágy

Hiányos rendellenességek

A triptofán központi kiküszöbölése vagy hiánya depresszióval, figyelemhiány, memóriakárosodással, alvászavarokkal és szorongással jár.

Depressziós és öngyilkossági betegekben a triptofán koncentrációjának változásait észlelték a vérben és a cerebrospinális folyadékban. Ezenkívül néhány anorexia nervosa-ban szenvedő betegnél alacsony a szérum triptofán szint.

Egyes poliurikus betegek, akik elveszítik a B6-vitamint és a cinket, gyakran fóbiákat és szorongást mutatnak, és triptofánban gazdag étrend-kiegészítőkkel javulnak.

A karcinoid szindrómát olyan vékonybél daganatok jellemzik, amelyek hasmenést, érrendszeri megbetegedéseket és hörgőgörcsöt okoznak, és a niacin és a triptofán hiányával járnak.

A Pellagra olyan patológiás állapot, amelyet hasmenés, demencia, dermatitis kíséri, és halált is okozhat. Ezt a kezelést niacin és triptofán kiegészítőkkel is kezelik.

A Hartnup-kór többek között számos aminosav, beleértve a triptofánt is, anyagcseréjének hibájával járhat.

A triptofán-2,3-monooxigenáz enzim hiánya esetén ez egy recessziós örökletes betegség, amelyet mentális retardáció és pellagra-szerű bőrproblémák jellemeznek.

Irodalom

1. Halvorsen, K., és Halvorsen, S. (1963). Hartnup-betegség. Pediatrics, 31. (1), 29-38.
2. Hood, SD, Bell, CJ, Argyropoulos, SV, és Nutt, DJ (2016). Ne ess pánikba. Útmutató a triptofán kimerüléséhez rendellenesség-specifikus szorongásprovokációval. Journal of Psychopharmacology, 30 (11), 1137-1140.
3. Jenkins, TA, Nguyen, JC, Polglaze, KE és Bertrand, PP (2016). A triptofán és a szerotonin hatása a hangulatra és a megismerésre, a bél-agy tengely lehetséges szerepével. Tápanyagok, 8. (1), 56.
4. Kaye, WH, Barbarich, NC, Putnam, K., Gendall, KA, Fernstrom, J., Fernstrom, M.,… és Kishore, A. (2003). Az akut triptofán kimerültség anksiolitikus hatásai az anorexia nervosában. Táplálkozási zavarokról szóló nemzetközi folyóirat, 33 (3), 257-267.
5. Murray, RK, Granner, DK, Mayes, P. és Rodwell, V. (2009). Harper illusztrált biokémiája. 28. (588. o.) New York: McGraw-Hill.
6. Nelson, DL, Lehninger, AL, és Cox, MM (2008). A biokémia Lehninger alapelvei. Macmillan.