SZÍV AUTOMATIZMUS: ANATÓMIA, HOGYAN FORDUL ELŐ - ANATÓMIA ÉS FIZIOLÓGIA - 2025

A szív automatikus automatizálása a szívizomsejtek verte képessége. Ez a tulajdonság a szívre egyedülálló, mivel a test egyetlen más izma sem engedelmeskedik a központi idegrendszer által diktált utasításoknak. Egyes szerzők a kronotropizmust és a szív-automatizmust fiziológiai szinonimáknak tekintik.

Csak magasabb szervezetek rendelkeznek ezzel a jellemzővel. Az emlősök és néhány hüllő szívautomatizmusú élőlények között vannak. Ezt a spontán tevékenységet speciális sejtek csoportjában generálják, amelyek periodikus elektromos rezgéseket okoznak.

Forrás: Pixabay.com

Bár a szívritmus-szabályozó hatás pontos mechanizmusa még nem ismert, ismert, hogy az ioncsatornák és az intracelluláris kalciumkoncentráció alapvető szerepet játszanak annak működésében. Ezek az elektrolitikus tényezők elengedhetetlenek a sejtmembrán dinamikájában, amely aktivációs potenciált vált ki.

Ahhoz, hogy ezt a folyamatot változtatások nélkül lehessen végrehajtani, elengedhetetlen az anatómiai és élettani elemek megtérítése. A teljes szívben ingert előállító és stimuláló csomópontok és rostok komplex hálózatának egészségesnek kell lennie a megfelelő működéshez.

Anatómia

A szívautomatizmusnak nagyon bonyolult és speciális szövete van, pontos funkcióval. A feladat három legfontosabb anatómiai eleme: a sinus csomópont, az atrioventrikuláris csomópont és a Purkinje rostos hálózat, amelyek főbb jellemzőit az alábbiakban ismertetjük:

Sinus node

A sinus csomópont vagy a szinoatriális csomópont a szív természetes szívritmus-szabályozója. Anatómiai helyzetét több mint egy évszázaddal ezelőtt Keith és Flack írta le, a jobb pitvar oldalirányú és felső részén elhelyezve. Ezt a területet nevezik a Vénás Sinusnak, és kapcsolódik a felső vena cava bejárati ajtójához.

A sinoatrialis csomópontot több szerző írta le banán alakú, ív alakú vagy fusiform szerkezetként. Mások egyszerűen nem adnak pontos formát, és elmagyarázzák, hogy ez egy sejtcsoport, amely többé-kevésbé körülhatárolt területre van szétszórva. A legmerészebb még a fejet, a testet és a farkot is leírja, mint a hasnyálmirigy.

Szövettani szempontból négy különböző típusú sejtből áll: pacemakerek, átmeneti sejtek, dolgozósejtek vagy kardiomiociták és Purkinje-sejtek.

Ezeknek a sejteknek, amelyek a sinus vagy a szinoatriális csomópontot alkotják, belső automatizmusuk van, de normál állapotban csak a pacemakereket kell kivetni az elektromos impulzus generálásakor.

Atrioventrikuláris csomópont

A atrioventrikuláris csomópontnak (AV csomópont) vagy Aschoff-Tawara csomópontnak is nevezik, és az intertriális septumban található, a koszorúér sinus nyitása közelében. Ez egy nagyon kicsi szerkezet, legfeljebb 5 mm-rel az egyik tengelyén, Koch-háromszög középpontjában vagy kissé az felé orientálva.

Megalakulása nagyon heterogén és komplex. Ennek a ténynek a megkönnyítése érdekében a kutatók két csoportba próbálták összeállítani a felépítő sejteket: kompakt sejtek és átmeneti sejtek. Az utóbbi méret közepes méretű a sinus csomópont működése és a pacemaker között.

Purkinje szálak

Purkinje szövetként is ismert, neve nevében Jan Evangelista Purkinje cseh anatómusnak köszönhető, aki 1839-ben fedezte fel. Ez a szövet valójában speciális szívizomsejtek gyűjteménye.

A subendocardialis Purkinje-görbe mindkét kamrában elliptikus eloszlású. Az út során olyan ágakat generálnak, amelyek áthatolnak a kamrai falakon.

Ezek az ágak találkozhatnak egymással, anasztomózisokat vagy kapcsolatokat okozva, amelyek elősegítik az elektromos impulzus jobb eloszlását.

Hogyan készül?

A szív automatizmusa attól függ, hogy milyen akciós potenciállal jár a szív izomsejtjeiben. Ez az akciópotenciál függ a szív teljes elektromos vezetőképességétől, amelyet az előző szakaszban ismertettek, és a sejtionok egyensúlyától. Elektromos potenciál esetén változó funkcionális feszültség és töltés van.

Forrás: Pixabay.com

A szívműködési potenciálnak 5 fázisa van:

0. fázis:

A gyors depolarizáció fázisaként ismert, és a gyors nátriumcsatornák nyitásától függ. A nátrium, egy pozitív ion vagy kation, belép a sejtbe, és hirtelen megváltoztatja a membránpotenciált, negatív töltésről (-96 mV) pozitív töltésre (+52 mV).

1. fázis:

Ebben a fázisban a gyors nátrium-csatornák bezáródnak. Ez akkor fordul elő, amikor a membrán feszültsége megváltozik, és a klór és a kálium mozgása miatt kis repolarizáció kíséri, de megőrzi a pozitív töltést.

2. fázis:

Fennsík vagy fennsík néven ismert. Ebben a szakaszban a pozitív membránpotenciál fontos változások nélkül megmarad, köszönhetően a kalcium mozgásának egyensúlyának. Ugyanakkor lassú az ioncserék, különösen a kálium.

3. fázis:

Ebben a fázisban gyors repolarizáció lép fel. Amikor a gyors káliumcsatornák kinyílnak, elhagyja a sejt belsejét, és pozitív ionként a membránpotenciál hevesen változik a negatív töltés felé. Ennek a szakasznak a végén a membránpotenciál eléri -80 mV és -85 mV között.

4. fázis:

Nyugalmi potenciál. Ebben a szakaszban a cella nyugodt marad, amíg egy új elektromos impulzus nem aktiválja, és egy új ciklus meg nem kezdődik.

Ezeket a szakaszokat automatikusan teljesítik, külső ingerek nélkül. Ezért a Cardiac Automation neve. A szív nem minden sejtje viselkedik ugyanolyan módon, de a fázisok általában közösek. Például a szinuszcsomó akciópotenciálján nincs nyugalmi fázis, amelyet az AV csomópontnak szabályoznia kell.

Ezt a mechanizmust az összes olyan változó befolyásolja, amelyek módosítják a szív kronotropizmusát. Bizonyos normálisnak tekinthető események (testmozgás, stressz, alvás) és egyéb kóros vagy farmakológiai események általában megváltoztatják a szív automatizmusát, és néha súlyos betegségekhez és aritmiákhoz vezetnek.

Irodalom

1. Mangoni, Matteo és Nargeot, Joël (2008). A szív automatikus működésének generálása és szabályozása. Physiological Reviews, 88 (3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg és Yelle, Dominique (2012). A szívvezetés és a kontraktilitás élettana. A McMaster Pathophysiology Review, a következő címen szerezhető be: patofys.org
3. Anderson, RH és munkatársai (2009). A szívvezetési rendszer anatómiája. Clinical Anatomy, 22 (1): 99-113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Szív-élettan. MD, Medical Journal, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatikus működés a szívsejtekben. Life Sciences, 23 (13): 1309-1315.
6. Sánchez Quintana, Damián és Yen Ho, Siew (2003). A szívcsomópontok anatómiája és a specifikus atrioventrikuláris vezetési rendszer. Revista Española de Cardiología, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova TM és Maltsev VA (2008). Hiányos lánc a szívritmus-szabályozó sejtek normál automatikus működésének rejtélyében. A New York Tudományos Akadémia évkönyve, 1123: 41-57.
8. Wikipedia (2018). Szívműködési potenciál. Helyreállítva: en.wikipedia.org