KROMAFFIN SEJTEK: JELLEMZŐK, SZÖVETTAN, FUNKCIÓK - BIOLÓGIA - 2026

A kromaffin sejtek azok, amelyek a mellékvesék medullájában találhatók. Ezeknek a vesenek a tetején helyezkedik el a vese, amely külső szétválasztja a szteroid hormonokat, és egy belső medulla a kromaffin sejtekkel, amelyek olyan ganglionként működnek, amely katecholaminokat választ ki.

A kromaffin sejtek és a szimpatikus idegrendszer aktiválódnak a „küzdelem vagy repülés” válasz során, amely félelemben, stresszben, testgyakorlásban vagy konfliktusos reakciókban jelentkezik, és ezek a körülmények képezik a catecholaminok fő forrását, amelyet testünk mozgósít.

Fotó a kromaffinsejtekről különböző mikroszkópos módszerekkel (Forrás: Jhpbroeke a Wikimedia Commons segítségével)

Ezekben a reakciókban a test felkészül a maximális erő és maximális éberség fejlesztésére. Ehhez növeli a szívműködést és a vérnyomást; a vázizom arteriolák koszorúér-értágítást és értágító hatást generál.

Ugyanebben az értelemben csökken a vér áramlása a perifériára és a gyomor-bélrendszerre. A glükózt a májból mobilizálják, a hörgők és a pupillák kitágulnak oly módon, hogy javítsák a távoli látáshoz szükséges légzést és látásélességet.

A test stresszre adott reakcióinak reprezentatív diagramja. A stressz aktiválhatja a mellékvese medulla autonóm szimpatikus idegeit és elősegítheti a katecholaminok szintézisét és a vérbe engedését, amelynek az immunrendszerre gyakorolt ​​hatása van (Forrás: Campos-Rodríguez R, Godínez-Victoria M, Abarca-Rojano E, Pacheco-Yépez J, Reyna-Garfias H, Barbosa-Cabrera RE, Drago-Serrano ME a Wikimedia Commonson keresztül)

Ezek a reakciók összefoglalják a katecholaminok, különösen az epinefrin perifériás hatását, amely a kromaffin sejtek fő szekréciós terméke. A válaszokat különböző receptorok révén érik el, amelyek különböző intracelluláris kaszkádokhoz kapcsolódnak. Az adrenerg receptorok négy típusa ismert: α1, α2, ß1 és β2.

jellemzők

Az idegrendszert két félig független rendszerre lehet osztani:

- A szomatikus idegrendszer, amely lehetővé teszi számunkra, hogy kapcsolatba kerüljünk a külső környezettel, és reagáljunk az érzékelő ingerek tudatos észlelésére és

- Az autonóm idegrendszer, amely szabályozza a belső környezetet

A legtöbb autonóm szenzoros jel (az autonóm idegrendszerből) nem érzékelhető a tudatban, és a motoros tevékenységek autonóm irányítása önkéntes.

Az autonóm idegrendszer hatóköre (Forrás: Geo-Science-International a Wikimedia Commons segítségével)

Annak ellenére, hogy mindkét rendszer anatómiai felépítése hasonló, szenzoros bemenetekkel és motoros kimenetekkel, az autonóm rendszer abban különbözik abban, hogy kimenete a motoros neuronok két forrásán keresztül történik: a szimpatikus és a parasimpatikus.

Ezen túlmenően, minden motoros kimenet, amely egy effektorra vetül ki, két neuron lánccal rendelkezik: egy preganglionikus és egy posztganglionikus.

A preganglionikus neuronok teste az agytörzsben és a gerincvelőben található. A posztganglionikus neuronok teste periférián helyezkedik el az autonóm ganglionokban.

Kromaffin sejtek a mellékvese medullájában

A mellékvese medulla módosított szimpatikus autonóm ganglion, mivel a szimpatikus preganglionikus rostok végül stimulálják ezen medulla kromaffin sejtjeit. De ezek a sejtek ahelyett, hogy axonokon keresztül kapcsolódnak a célszervükhöz, hormonális szekréción keresztül képesek megtenni.

A kromaffin sejtek elsősorban epinefrint és kis mennyiségű norepinefrinet és dopamint választanak ki. A szekréciónak a véráramba engedésével hatása nagyon széles és változatos, mivel számos célszervet érint.

Általában a kiválasztott katecholaminok mennyisége nem túl nagy, de stressz, félelem, szorongás és hatalmas fájdalom esetén a szimpatikus preganglionikus végződések fokozott stimulálása nagy mennyiségű adrenalint szekretál.

Szövettan

A mellékvese medulla embrionális eredete az idegcsont sejtjeiben található, az utolsó mellkasi szinttől az első derékig. Ezek a mellékvesében migrálnak, ahol kromaffin sejtek képződnek, és a mellékvese medulla felépítésre kerül.

A mellékvese medulájában a kromaffin sejtek gazdagon beidegzett sejtek rövid, egymással összefonódó zsinórjaiba vannak felosztva (idegen végződések bőséges jelenlétével), amelyek a vénás szinuszhoz kapcsolódnak.

A kromaffin sejtek nagy sejtek, amelyek rövid zsinórokat képeznek, és sötétbarnát festenek kromaffin sókkal, amelyekből származnak a nevük.

Módosított posztganglionikus sejtek, dendritek vagy axonok nélkül, amelyek katecholaminokat választanak a véráramba, amikor preganglionikus szimpatikus kolinerg végződések stimulálják.

A kromaffin sejtek két típusát lehet megkülönböztetni. Néhányuk a leggyakoribb (a teljes mennyiség 90% -a), nagy, kevés sűrű citoszólos granulátummal rendelkeznek, és adrenalint termelnek.

A másik 10% -ot sejtek képviselik, apró, sűrű granulátumokkal, amelyek norepinefrint termelnek. Nincsenek szövettani különbségek az epinefrin és a dopamint termelő sejtek között.

Cselekvési mechanizmusok

A kromaffin sejtek által felszabadított kateholaminok hatásmechanizmusa attól a receptortól függ, amelyhez kötődnek. Legalább négyféle adrenergikus receptor ismert: α1, α2, ß1 és β2.

Ezek a receptorok G fehérjéhez kapcsolt metabotróp receptorok, amelyek különböző intracelluláris második hírvivő mechanizmusokkal rendelkeznek, és amelyek hatása stimuláló vagy gátló lehet.

Az α1 receptorok egy stimuláló G proteinhez kapcsolódnak; az epinefrinnek a receptorhoz történő kötődése csökkenti a fehérje affinitását a GDP-hez, ezzel kötődik a GTP-hez és aktiválódik.

Az adrenerg receptorok és azok intracelluláris jelátviteli mechanizmusainak reprezentatív diagramja (Forrás: Sven Jähnichen; részben Mikael Häggström fordította a Wikimedia Commons segítségével)

A G-protein aktiválása stimulálja a foszfolipáz C enzimet, amely inozitol-trifoszfátot (IP3) hoz létre, amely egy második hírvivő, amely kötődik az intracelluláris kalcium csatornákhoz. Ez növeli a belső kalcium-koncentrációt, és elősegíti a vaszkuláris simaizmok összehúzódását.

A β1 receptorok kölcsönhatásba lépnek egy stimuláló G fehérjével, amely aktiválja az adenilát-cikláz enzimet, amely második messengerként cAMP-t termel, aktiválja egy protein kinázt, amely foszforilálja a kalcium csatornát, a csatorna megnyílik és a kalcium belép az izomsejtbe.

A ß2 receptorok egy G proteinhez kapcsolódnak, amely aktiváláskor aktiválja az adenilát-ciklázt, ami növeli a cAMP koncentrációját. A cAMP aktiválja a protein-kinázt, amely foszforilálja a káliumcsatornát, amely kinyitja és kiszabadítja a káliumot, okozva a sejt hiperpolarizációját és pihenését.

Az α2-receptorok G-proteinhez kapcsolt receptorok, amelyek a cAMP-en keresztül másodlagos hírvivőként is működnek, és csökkentik a kalcium belépését a sejtbe a kalciumcsatornák bezárásának elősegítésével.

Jellemzők

A kromaffin sejtek funkciói összefüggenek a katecholaminok által kiváltott hatásokkal, amelyeket szintetizálnak és felszabadítanak a szimpatikus preganglionikus stimuláció során.

A szimpatikus preganglionikus rostok acetilkolint választanak ki, amely egy nikotin receptoron keresztül hat.

Ez a receptor egy ioncsatorna, és a receptor kötődése az acetilkolinnal elősegíti a különböző kromaffin sejtek által termelt kateholaminokat tartalmazó vezikulumok felszabadulását.

Ennek eredményeként az epinefrin, valamint kis mennyiségű norepinefrin és a dopamin szekretálódik a keringésbe, amelyet a véráram szabadít fel és oszt el, hogy elérje az adrenerg receptorokkal rendelkező célsejteket.

Az érrendszer simaizomzatában egy α1 receptoron keresztül az epinefrin az érrendszer összehúzódását idézi elő a simaizom összehúzódás indukciójával, hozzájárulva a katecholaminok hipertóniás hatásához.

A szívizomsejtek (szívizomsejtek) összehúzódása, mivel az adrenalin kötődik a β1 receptorokhoz, növeli a szív összehúzódó erejét. Ezek a receptorok a szívritmus-szabályozóban is elhelyezkednek, és végső hatásuk a pulzus növelése.

A ß2 receptorok a hörgő simaizomjában és a koszorúér simaizomjában helyezkednek el, az epinephrin pedig hörgőtágulást, illetve koszorúér értágítást okoz.

Az epinefrin vagy a norepinefrin az α2 receptorokhoz történő kötődése csökkenti a neurotranszmitterek felszabadulását a preszinaptikus ganglionos végződésekből, ahol megtalálhatók. A dopamin vese értágulást okoz.

Irodalom

1. Aunis, D. (1998). Exocitózis a mellékvese medulla kromaffin sejtjeiben. A citológia nemzetközi áttekintésében (181. kötet, 213-320. Oldal). Academic Press.
2. Lumb, R., Tata, M., Xu, X., Joyce, A., Marchant, C., Harvey, N.,… és Schwarz, Q. (2018). A neuropilinek vezetik a preganglionikus szimpatikus axonokat és a kromaffin sejt prekurzorokat a mellékvese medulla kialakításához. Fejlesztés, 145 (21), dev162552.
3. Borges, R., Gandía, L., és Carbone, E. (2018). A mellékvese kromaffin sejt stimulus-szekréció összekapcsolásának régi és megjelenő fogalmai.
4. Wilson-Pauwels, L., Stewart, PA, és Akesson, EJ (szerk.). (1997). Autonóm idegek: Alaptudomány, klinikai szempontok, esettanulmányok. PMPH USA.
5. Jessell, TM, Kandel, ER, és Schwartz, JH (2000). A neurális tudomány alapelvei (577,25 KAN szám).
6. William, FG és Ganong, MD (2005). Az orvosi fiziológia áttekintése. Nyomtatva az Amerikai Egyesült Államokban, tizenhetedik kiadás, Pp-781.