- Jellemzők és szövettan
- ID
- Sósav és belső faktor szekréció
- Szabályozás
- Jellemzők
- Kapcsolódó betegségek
- Ártalmas vérszegénység
- Gyomorhurut
- Sorvadás
- Stresszhez kapcsolódó betegségek
- Irodalom
A parietális sejtek, oxigén sejtek vagy delomorfas sejtek olyan sejtek, amelyek az emlős gyomorának régiójában található fundusban található vagy gyomor alap mirigybe tartoznak vagy gyomor alap mirigybe tartoznak. Ezek különösen fontosak, mivel felelősek a sósav és a belső faktor kiválasztásáért.
A sejtek funkcióinak jobb megértése érdekében meg kell jegyezni, hogy az emlősök gyomrát négy részre vagy anatómiai régióra osztják, nevezetesen cardia, fundus, test és pyloric antrum néven.

A gyomor kiemelkedő parietális sejtjeinek elektronmikroszkópos felvétele (Forrás: Nephron a Wikimedia Commons segítségével)
A cardia és a pyloric antrum a gyomor belépési és kilépési pontjainak tekinthetők, amelyek a gyomrot összekötik a nyelőcsővel és a duodenummal (a vékonybél első része), míg a szemüveg és a test a gyomor legnagyobb részét.
A gyomor minden anatómiai régiójában található mirigy típusa szerint azonban egyes szerzők biztosítják, hogy azt csak három szövettani régióra osztják fel: a kardialis régiót, az alapot és a pylor régiót.
A kardialis régiót a kardialis mirigyek jelenléte jellemzi, míg az alap- és a pyloros régiók tartalmazzák az alap- és az antra mirigyeket. A hasi mirigyek a legelterjedtebb típusú mirigyek (több mint 75%).
Ezek a mirigyek öt különféle sejttípusból állnak, nevezetesen: nyálkahártya, fő sejtek, enteroendokrin sejtek, nem differenciált sejtek és parietális sejtek.
Ez utóbbit először 1870-ben írták le, és azóta számos különféle vizsgálat középpontjában állnak. Úgy gondolják, hogy minden egyes alapi mirigy körülbelül 70 vagy 90 parietális sejtből áll.

A gyomormirigy (alap vagy oxigén) és az azt alkotó sejtek reprezentatív diagramja (Forrás: Boumphreyfr a Wikimedia Commons segítségével, módosította: Raquel Parada)
Számos betegség kapcsolódik a parietális sejtekhez, különös tekintettel azok hibáira, amelyek a B12-vitamin fontos hiányát okozó belső tulajdonságú faktor előállításának és felszabadításának hiányosságaihoz kapcsolódnak.
Jellemzők és szövettan
A parietális sejtek lekerekített megjelenésű sejtek, bár a szövettani szakaszokban meglehetősen piramisak vagy háromszög alakúak, amelyek a mirigy lumenére irányított háromszög "csúcsát" és az alapréteg által támasztott "alapját" képviselik., közelebb a nyálkahártyához.
Nagyon nagyok, és a citoszol központi régiójában egy vagy két kiemelkedő mag van.

Gyomor parietális sejtek mikroszkópos vizsgálata (Forrás: Jpogi at en.wikipedia a Wikimedia Commons segítségével)
Ezek nem oszlanak el egyenletesen, mivel többnyire a gyomormirigyek felső és középső szakaszában koncentrálódnak, ahol keverednek a nyaki sejtekkel és a fő sejtekkel, két másik sejttípussal.
Ha a fénymikroszkóppal megfigyelték, a parietális sejtek fejlett részében invaginációkkal rendelkeznek, és ezeket az invaginációkat intracelluláris canaliculi néven ismerték.
Ezen canaliculi funkciója a sejtek és végül a mirigyek, amelyekhez tartoznak, kommunikációja a gyomor lumenével (a gyomor belső tere).
Egy másik fontos tulajdonság az, hogy ezeknek a sejteknek számos olyan mitokondriuma van, amelyek szorosan kapcsolódnak a mikrovillákhoz, amelyek összefonódnak vagy "interdigitizálódnak" a leírt intracelluláris canaliculusokkal és a bőséges, sima endoplazmatikus retikulummal, amely őket jellemzi.
A citoszol tartalmaz egy úgynevezett komplex cső-vezikuláris membrán rendszert is, amely csökken vagy eltűnik, amikor a sejtek aktív szekrécióban vannak, és tartalékként szolgál a plazmamembrán számára, protonszivattyúkban gazdag.
ID
A citoszolban lévő mitokondriumok rendkívüli számának köszönhetően a parietális sejtek viszonylag egyszerűen azonosíthatók a szövettani metszetekben, mivel sűrűen savas festékekkel, például eozinnal, Kongói vörösvel és gyorsan benzilvörös festékkel festenek.
A citoszol tipikus megjelenése és ez a festési tulajdonsága megkülönböztethetővé teszi őket a szekréciós sejtek többi részétől, amelyek a szivacsos mirigyekhez tartoznak.
Sósav és belső faktor szekréció
A parietális sejtek által kiválasztott sósav (HCl) ellátja azt a hidrolitikus funkciót, amely a nap folyamán elfogyasztott fehérjék és más, az élelmiszerekben található molekulák emésztésének megkezdéséhez szükséges.
Nagyon fontos a proteolitikus zimogének (proteázok) enzim (proteázok), például pepsin aktiválásához, amely felelős a fehérjék emésztésében.
Ezekben a sejtekben a szekréciót háromféle membránreceptor jelenléte stimulálja, amelyek stimulálják a HCl-termelést, reagálva az acetilkolin, hisztamin és különösen a gastrin jelenlétére. A sósav kiválasztási folyamat semmi triviális, és azzal kezdődik:
- A parietális sejtek citoszoljában protonok (H +) előállítása a szénsav-anhidráz enzimatikus hatásának köszönhetően, amely a szénsavat protonokké és hidrogénkarbonát-ionokké (HCO3-) hidrolizálja.
- A protonokat ezt követően a parietális sejt citoszoljából a canaliculi lumenébe szállítják. Ebben a transzportban egy nátrium (Na +) és kálium (K +) ATPáz vesz részt, amely a K + -ot a citoszolba szállítja és protonokat szállít a canaliculi felé.
- A plazmamembrán egyéb K + és klór (Cl-) transzportcsatornái (uniport) felelősek ezen ionok szállításáért a parietális sejtek citoszoljából a canaliculiba, protonokból és klorid-ionokból származik végül sósav (HCl) képződik.
Szabályozás
A sósav szekréciója rendkívül szabályozott folyamat, és egyes szerzők úgy vélik, hogy ez a szabályozás különböző „szakaszokban” vagy „fázisokban” fordul elő, nevezetesen a cefális, a gyomor és a bél fázisból.
A cephalic fázis a vagus idegtől függ, és főként érzékszervi ingerek, például szag, látás és íz közvetíti. A hüvelyideg közvetlen vagy (acetil-kolin-mediált) vagy közvetett (gastrinnal kapcsolatos) stimulációval gyakorolja a HCl-szekréciót.
A gyomorfázis a táplálékfelvétel során a szekréciós válasz több mint felét teszi ki. Ezen a ponton számos tényező serkenti a sósav szintézist, ideértve néhány olyan külső tényezőt, mint a koffein, alkohol és kalcium.
A bélfázisban szerepel a hormonok, például a szekretin, a szomatosztatin és a neurotenzin szabályozó hatása a gyomor irányában.
Mint már említettük, az intrinsic faktor az emlősök parietális sejtjeinek szekréciós terméke. Ez a tényező egy 45 kDa-os glikoprotein, amelynek szekrécióját ugyanazok az elemek stimulálják, amelyek stimulálják a sósav kiválasztását.
Jellemzők
A parietális sejtek alapvető funkciót látnak el, nem csak az a mirigyszerkezet szempontjából, amelyhez tartoznak, hanem a gyomor emésztési funkciói is, mivel felelősek a nagy mennyiségű koncentrált sósav kiválasztásáért.
Ezen túlmenően bikarbonátot (HCO3-) választanak ki a véráramba, és úgynevezett belső tényezőt képeznek, amelyek nélkülözhetetlenek a B12-vitamin felszívódásához és a gyomor szekréciójának egyetlen igazán nélkülözhetetlen eleméhez, mivel az emberek nem élhetnek nélküle.
A parietális sejtek által kiválasztott sósav nemcsak aktiválja a pepszinogént, hanem a fehérje hidrolíziséhez szükséges feltételeket is felállít és „bakteriosztatikus” mikrokörnyezetet hoz létre, amely megakadályozza a táplálékkal bekerülő potenciálisan patogén baktériumok növekedését.
Kapcsolódó betegségek
Ártalmas vérszegénység
A káros vérszegénység olyan klinikai állapot, amelyet a B12-vitamin hiánya okoz, amely a parietális sejtek által kiválasztott belső faktor jelenlétében felszívódik az ileumban.
A parietális sejtekkel kapcsolatos egyéb emésztési problémák a sósav kiválasztási folyamat kényes természetéhez kapcsolódnak, mivel az ehhez szükséges komponensek bármilyen megszakítása vagy meghibásodása gyakorlatilag "inaktiválja" a sejteket, és megakadályozza őket emésztő funkcióik ellátásában.
Gyomorhurut
A Helicobacter pylori fertőzések által okozott gyomorhurut vagy gyomorfekély gyakran a sósav fokozott termelését foglalja magában. Néhány hasonló fertőzésben szenvedő betegnél azonban meglehetősen fokozott a hipoklórhidria, ami azt jelenti, hogy ezekben a sejtekben a savas szekréció gátolt.
Sorvadás
A parietális sejt atrófia viszonylag gyakori esemény a betegekben, és ez folyamatos gyomor-gyulladáshoz vezet, a preneoplasztikus elváltozásokon kívül.
Hasonlóképpen, vannak olyan autoimmun betegségek, amelyek ezen sejtek apoptotikus "megsemmisülését" okozhatják, és ártalmas vérszegénységnek vagy gasztritiszt okozhatnak, mint néhány H. pylori fertőzés esetén.
Az apoptózis ezen indukciója a parietális sejtekben különböző gyulladást elősegítő citokinek hatására következhet be, amelyek jelző kaszkádjai különböző körülmények között aktiválódnak.
Stresszhez kapcsolódó betegségek
Annak érdekében, amit sok ember igaznak tart, az állandó stresszhatásoknak vagy eseményeknek való kitettség súlyos egészségügyi következményekkel járhat, különösen a gyomor-bélrendszer szempontjából.
Manapság sok ember szenved gyomorfekélyekből, amelyeket a gyomorsav túlzott szekréció okoz, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a parietális sejtek stimulációjához a hüvelyi mirigyekben.
Noha az ilyen típusú patológiák működési mechanizmusai nem oldódnak meg teljesen, igaz, hogy különféle típusú embereket érinti, és nem mindig azonos módon, mivel a betegek élettanilag eltérő módon reagálnak a stresszre, szorongásra, depresszió, bűntudat, harag és más idegesítő érzelmek.
Irodalom
- Feher, J. (2017). A gyomor. Az emberi kvantitatív élettanban: Bevezetés (785–795. Oldal). Elsevier Inc.
- Ito, S. (1961). A gyomor parietális sejtek endoplazmatikus retikuluma. Journal of Cell Biology, 333–347.
- Kopic, S., Murek, M., és Geibel, JP (2010). A parietális sejt újbóli megtekintése. American Journal of Physiology - Cell Physiology, 298 (1), 1–10.
- Merchant, JL (2018). Parietális sejthalál citokinek által. Sejtes és molekuláris gastroenterológia és hepatológia, 5 (4), 636.
- Murayama, Y., Miyagawa, J., Shinomura, Y., Kanayama, S., Yasunaga, Y., Nishibayashi, H.,… Matsuzawa, Y. (1999). A paricoális sejtek morfológiai és funkcionális helyreállítása Helicobacter pylori-ban a megnövekedett ráncos gasztritiszt a felszámolás után. Gut, 45 (5), 653–661.
- Peters, MN és Richardson, CT (1983). Stresszes élet események, savas hiperszekreció és fekélybetegség. Gastroenterology, 84 (1), 114–119.
