KATABOLIZMUS: KATABOLIKUS FUNKCIÓK ÉS FOLYAMATOK - BIOLÓGIA - 2026

A katabolizmus magában foglalja az összes anyag lebontási reakciót a testben. Amellett, hogy a biomolekulák alkotóelemeit "lebontják" a legkisebb egységeikre, a katabolikus reakciók energiát termelnek, főleg ATP formájában.

A katabolikus útvonalak felelősek az élelmiszerekből származó molekulák lebontásáért: szénhidrátok, fehérjék és lipidek. A folyamat során a kötésekben levő kémiai energiát felszabadítják, hogy felhasználják azt igénylő celluláris tevékenységekben.

Forrás: EsquemaCatabolismo.svg: én; apró hibák kijavítása: basquetteurderirative munka: Gustavocarra (EsquemaCatabolismo.svg), a Wikimedia Commons segítségével

Néhány példa a jól ismert katabolikus folyamatokra: Krebs-ciklus, zsírsavak béta-oxidációja, glikolízis és oxidatív foszforiláció.

A katabolizmus által előállított egyszerű molekulákat a sejt felhasználja a szükséges elemek előállítására, ugyanakkor ugyanazon eljárás által biztosított energiát felhasználva. Ez a szintézis út a katabolizmus antagonistája, és anabolizmusnak nevezik.

A szervezet metabolizmusa magában foglalja mind a szintézis, mind a degradációs reakciókat, amelyek a sejtben egyszerre és ellenőrzött módon zajlanak.

Jellemzők

A katabolizmus fő célja az, hogy oxidálja azokat a tápanyagokat, amelyeket a test "üzemanyagként" használ, azaz szénhidrátok, fehérjék és zsírok. Ezen biomolekulák lebomlása energiát és hulladéktermékeket, főleg szén-dioxidot és vizet termel.

Egy sor enzim részt vesz a katabolizmusban, amelyek olyan fehérjék, amelyek felelősek a sejtben zajló kémiai reakciók sebességének felgyorsításáért.

Az üzemanyagok azok az ételek, amelyeket naponta fogyasztunk. Étrendünk olyan fehérjékből, szénhidrátokból és zsírokból áll, amelyeket katabolikus úton bontanak le. A test elsősorban a zsírokat és a szénhidrátokat használja, bár szűkösség esetén a fehérjék bontását igénybe veheti.

A katabolizmus által kivont energiát az említett biomolekulák kémiai kötései tartalmazzák.

Bármilyen ételt fogyasztunk, hogy megkönnyítsük az emésztést. Ez az eljárás analóg a katabolizmussal, amikor a test felelős a részecskék mikroszkópos szintű "emésztéséért", hogy szintetikus vagy anabolikus úton használják őket.

Katabolikus folyamatok

A katabolikus útvonalak vagy útvonalak magukban foglalják az anyagok lebontási folyamatait. A folyamat három szakaszát meg lehet különböztetni:

- A különböző sejtekben található biomolekulák (szénhidrátok, zsírok és fehérjék) az alapvető egységekben (cukrok, zsírsavak és aminosavak) lebomlanak.

- Az I. szakasz termékei egyszerűbb alkotóelemekhez jutnak, amelyek egy közös közbenső termékben konvergálnak, az acetil-CoA-t hívják.

- Végül, ez a vegyület belép a Krebsi ciklusba, ahol folytatja oxidációját, amíg szén-dioxid és víz molekulákat eredményez - a végső molekulákat, amelyek bármilyen katabolikus reakcióban létrejönnek.

A legelterjedtebbek a karbamid-ciklus, a Kreb-ciklus, a glikolízis, az oxidatív foszforiláció és a zsírsavak béta-oxidációja. Az alábbiakban leírjuk az összes említett útvonalat:

A karbamid-ciklus

A karbamid-ciklus egy katabolikus út, amely a mitokondriumokban és a májsejtek citoszoljában fordul elő. Feladata a fehérjeszármazékok feldolgozása, és ennek végterméke a karbamid.

A ciklus az első aminocsoportnak a mitokondriumok mátrixából való belépésével kezdődik, bár a májba a bélben is bejuthat.

Az első reakció lépésben ATP, hidrogén-karbonát-ionok (HCO ₃ ^-) és ammónium (NH ₄ ⁺) karbamoil-foszfát, az ADP és P _i. A második lépés abból áll, az Unió karbamoil-foszfát és ornitin, így egy olyan molekula, citrullin és a P _i. Ezek a reakciók a mitokondriális mátrixban fordulnak elő.

A ciklus a citoszolban folytatódik, ahol a citrullin és az aszpartát az ATP-vel kondenzálva argininosukcinátot, AMP-t és PP _i- t generálnak. Az argininoszukcinát argininné és fumaráttá alakul át. Az arginin aminosav vízzel kombinálva ornitint és végül karbamidot eredményez.

Ez a ciklus összekapcsolódik a Krebsz-ciklussal, mivel a fumarát-metabolit mindkét anyagcsere-folyamatban részt vesz. Mindegyik ciklus függetlenül működik.

Az ehhez az úthoz kapcsolódó klinikai patológiák megakadályozzák, hogy a beteg egy fehérjeben gazdag étrendben étkezzen.

A Krebsi vagy citromsav ciklus

A Krebsi ciklus egy olyan út, amely részt vesz valamennyi szervezet sejtes légzésében. Területileg az eukarióta szervezetek mitokondriumaiban fordul elő.

A ciklus prekurzora egy A-acetil-koenzimnek nevezett molekula, amely egy oxaloacetát-molekulával kondenzál. Ez az unió hat széntartalmú vegyületet hoz létre. Mindegyik fordulat során a ciklus két szén-dioxid molekulát és egy molekulát oxaloacetátot eredményez.

A ciklus egy izomerizációs reakcióval kezdődik, amelyet aconitáz katalizál, ahol a citrát cisz-aconitáttá és vízbe jut. Hasonlóképpen, az aconitáz katalizálja a cisz-aconitát izocitráttá történő átjutását.

Az izocitrát izocitrát dehidrogenáz segítségével oxalosukcináttá oxidálódik. Ezt a molekulát ugyanabból az enzimből, az izocitrát dehidrogenázból dekarboxilezzük alfa-ketoglutaráttá. Az alfa-ketoglutarát alfa-ketoglutarát dehidrogenáz formájában szukcinil-CoA -kká alakul.

A szukcinil-CoA szukcináttá válik, amelyet szukcinát dehidrogenáz útján fumaráttal oxidálnak. A fumarát egymás után l-maláttá válik, végül az l-malát oxaloacetáttá válik.

A ciklust a következő egyenlettel lehet összefoglalni: acetil-CoA + 3 NAD ⁺ + FAD + GDP + Pi + 2 H ₂ O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH ₂ + GTP + 2 CO ₂.

glikolízis

A glikolízis, más néven glikolízis, kritikus útvonal, amely gyakorlatilag minden élő szervezetben megtalálható, a mikroszkopikus baktériumoktól a nagy emlősökig. Az út 10 enzimatikus reakcióból áll, amelyek bontják a glükózt piruvsavvá.

A folyamat azzal kezdődik, hogy a glükózmolekulát a hexokináz enzim foszforilálja. Ennek a lépésnek az a célja, hogy "aktiválja" a glükózt és csapdába ejtse a sejt belsejében, mivel a glükóz-6-foszfátnak nincs transzporttere, amelyen keresztül kijuthat.

A glükóz-6-foszfát-izomeráz veszi a glükóz-6-foszfátot, és átrendezi fruktóz-6-foszfát-izomerjévé. A harmadik lépést foszfofruktokináz katalizálja, és a termék fruktóz-1,6-biszfoszfát.

Ezután az aldoláz a fenti vegyületet dihidroxi-aceton-foszfáttá és glicerid-aldehid-3-foszfáttá hasítja. A két vegyület között egyensúly áll fenn, amelyet trióz-foszfát-izomeráz katalizál.

A gliceráldehid-3-foszfát-dehidrogenáz enzim 1,3-bisz-foszfo-glicerátot állít elő, amelyet a következő lépésben foszfo-glicerát-kináz formájában 3-foszfo-gliceráttá alakítanak. A foszfo-glicerát mutáció megváltoztatja a szén helyzetét és 2-foszfo-glicerátot eredményez.

Az Eolase az utóbbi metabolitot veszi át és foszfoenolpiruváttá alakítja. Az út utolsó lépését a piruvát-kináz katalizálja, a végtermék pedig a piruvát.

Oxidatív foszforiláció

Az oxidatív foszforiláció az ATP képződésének folyamata, köszönhetően az elektronok NADH-ból vagy FADH _2-ből oxigénnel történő átviteléhez, és ez a sejtek légzési folyamatának utolsó lépése. A mitokondriumokban fordul elő, és az aerob légzésű szervezetekben az ATP-molekulák fő forrása.

Jelentősége vitathatatlan, mivel a 30 ATP-molekula közül 26-ban, amelyek a glükóz vízzel és szén-dioxiddal való teljes oxidációjának eredményeként jönnek létre, oxidatív foszforilezéssel történik.

Fogalmi szempontból az oxidatív foszforiláció az ATP oxidációját és szintézisét összekapcsolja a protonok áramlásával a membrán rendszeren keresztül.

Így a különböző útvonalon képződött NADH vagy FADH ₂, úgynevezett glikolízis vagy zsírsavak oxidációja, az oxigén redukálására szolgál, és a folyamat során keletkező szabad energiát az ATP szintézisére használják fel.

Zsírsavak β-oxidációja

Az Β-oxidáció egy olyan reakciókészlet, amely lehetővé teszi a zsírsavak oxidációját, hogy nagy mennyiségű energiát termeljenek.

Az eljárás során a kénszén zsírsav régióit rendszeresen felszabadítják reakció útján, amíg a zsírsav teljesen le nem bomlik. A végtermék acetil-CoA molekulák, amelyek teljes oxidációval bejuthatnak a Krebsi ciklusba.

Az oxidáció előtt aktiválni kell a zsírsavat, ahol az az A koenzimhez kötődik. A karnitin transzporter felelős a molekulák mitokondriumok mátrixába történő áthelyezéséért.

Ezen előző lépések után maga a β-oxidáció az oxidációs, hidratálási, NAD ⁺ -os oxidációs és tiolízis folyamatokkal kezdődik.

A katabolizmus szabályozása

Olyan folyamatok sorozatának kell lennie, amelyek szabályozzák a különféle enzimatikus reakciókat, mivel ezek nem képesek folyamatosan működni a maximális sebességükön. Tehát a metabolikus útvonalakat számos tényező szabályozza, ideértve a hormonokat, az idegkontrollokat, a szubsztrát elérhetőségét és az enzimatikus módosítást.

Minden útvonalon legalább egy visszafordíthatatlan reakciónak kell lennie (vagyis csak egy irányban fordul elő), amely az egész út sebességét irányítja. Ez lehetővé teszi, hogy a reakciók a sejt által előírt sebességgel működjenek, és megakadályozzák, hogy a szintézis és a lebomlás útjai egyszerre működjenek.

A hormonok különösen fontos anyagok, amelyek kémiai hírvivőként működnek. Ezeket a különféle endokrin mirigyekben szintetizálják és a véráramba engedik, hogy fellépjenek. Néhány példa a következőkre:

A kortizol

A kortizol lelassítja a szintézis folyamatait és növeli az izom katabolikus útvonalait. Ez a hatás az aminosavaknak a véráramba történő felszabadulásával jár.

Inzulin

Ezzel szemben vannak olyan hormonok, amelyeknek ellentétes hatása van és csökkentik a katabolizmust. Az inzulin felelős a protein szintézis fokozásáért, ugyanakkor csökkenti azok katabolizmusát. Ebben az esetben a proteolízis fokozódik, ami megkönnyíti az aminosavak kibocsátását az izomhoz.

Különbségek az anabolizmussal szemben

Az anabolizmus és a katabolizmus antagonista folyamatok, amelyek a szervezetben bekövetkező összes anyagcsere-reakciót tartalmazzák.

Mindkét folyamat több kémiai reakciót igényel, amelyet enzimek katalizálnak, és szigorú hormonszabályozás alatt állnak, amelyek képesek bizonyos reakciókat kiváltani vagy lelassítani. A következő alapvető szempontok szerint különböznek egymástól:

Molekulák szintézise és lebontása

Az anabolizmus a szintézisreakciókat foglalja magában, míg a katabolizmus felelős a molekulák lebomlásáért. Noha ezek a folyamatok megfordulnak, összekapcsolódnak az anyagcsere finom egyensúlyában.

Az anabolizmusról azt mondják, hogy eltérő folyamat, amely egyszerű vegyületeket vesz fel és nagyobb vegyületekké alakítja őket. A katabolizmussal ellentétben, amelyet konvergens folyamatnak tekintünk, mivel kis molekulák, például szén-dioxid, ammónia és víz nyerhetők meg a nagy molekulákból.

A különböző katabolikus útvonalak az élelmiszerekből álló makromolekulákat veszik át, és a legkisebb alkotórészekre redukálják azokat. Eközben az anabolikus utak képesek ezeknek az egységeknek a felvételére és a bonyolultabb molekulák újbóli felépítésére.

Más szavakkal: a testnek "meg kell változtatnia az ételt alkotó elemek konfigurációját" úgy, hogy felhasználják a szükséges folyamatokban.

A folyamat analóg a népszerű Lego játékkal, ahol a fő alkotóelemek különböző struktúrákat képezhetnek, sokféle térbeli elrendezéssel.

Energiafelhasználás

A katabolizmus felelős az élelmiszer kémiai kötéseiben található energia kinyeréséért, ezért fő célja az energia előállítása. Ez a lebomlás a legtöbb esetben oxidatív reakciók révén történik.

Nem meglepő azonban, hogy a katabolikus folyamatokhoz energiát kell adni a kezdeti lépéseikben, amint azt a glikolitikus úton láttuk, amely megköveteli az ATP molekulák inverzióját.

Másrészről, az anabolizmus felelõs a katabolizmusban elõállított szabad energia hozzáadásáért az érdeklõdõ vegyületek összeállításához. Mind az anabolizmus, mind a katabolizmus folyamatosan és egyidejűleg fordul elő a sejtben.

Általában az ATP az a molekula, amelyet az energia átadására használnak. Ez diffundálhat azokon a területeken, ahol szükséges, és amikor hidrolizálódik, a molekulaban levő kémiai energia felszabadul. Hasonlóképpen, az energia hidrogénatomok vagy elektronok formájában is szállítható.

Ezek a molekulák az úgynevezett koenzimek és tartalmazzák NADP, NADPH, és FMNH ₂. Redukciós reakciókon keresztül működnek. Ezenkívül a redukáló kapacitást átvihetik az ATP-be.

Irodalom

1. Chan, YK, Ng, KP és Sim, DSM (szerk.). (2015). Az akut ellátás farmakológiai alapjai. Springer Nemzetközi Kiadó.
2. Curtis, H. és Barnes, NS (1994). Meghívás a biológiára. Macmillan.
3. Lodish, H., Berk, A., Darnell, JE, Kaiser, CA, Krieger, M., Scott, MP,… és Matsudaira, P. (2008). Molekuláris sejtbiológia. Macmillan.
4. Ronzio, RA (2003). A táplálkozás és a jó egészség enciklopédia. Infobase Publishing.
5. Voet, D., Voet, J., és Pratt, CW (2007). A biokémia alapjai: Az élet molekuláris szinten. Panamerican Medical Ed.