SYNAPTOGENESIS: FEJLŐDÉS, ÉRÉS ÉS BETEGSÉGEK - GEOGRAFÍA - 2026

A synaptogenesis a szinapszis kialakulása az idegrendszer idegesei között. A szinapszis két neuron közötti csomópont vagy kapcsolat, amely lehetővé teszi számukra, hogy egymással kommunikáljanak, hozzájárulva a kognitív folyamatainkhoz.

Az információcsere két neuron között általában egy irányba történik. Tehát van egy neuron, az úgynevezett "presynaptic", amely küldi az üzeneteket, és egy "postsynaptic", amely az őket fogadja.

Noha a synaptogenesis az ember egész életében megtörténik, vannak olyan szakaszok, ahol sokkal gyorsabban fordul elő, mint másokban. Ez a folyamat több billió szinapszist tart fenn az agyban történő adatcserére.

A synaptogenesis folyamatosan fordul elő idegrendszerünkben. Ahogy új tapasztalatokat tanulunk és élünk, új idegi kapcsolatok alakulnak ki az agyunkban. Ez minden agyi állatnál előfordul, bár különösen kifejezett az embereknél.

Ami az agyat illeti, a nagyobb nem azt jelenti, hogy jobb. Például Albert Einsteinnek agya teljesen normális volt. Tehát arra a következtetésre jutottunk, hogy az intelligencia inkább az agysejtek közötti kapcsolatok mennyiségével, mint a neuronok számával függ össze.

Igaz, hogy a genetika alapvető szerepet játszik a szinapszis létrehozásában. A szinapszis fenntartását azonban nagyobb mértékben a környezet határozza meg. Ennek oka egy agy plaszticitásnak nevezett jelenség.

Ez azt jelenti, hogy az agy képes megváltozni a kapott külső és belső ingerek szerint. Például, miközben ezt a szöveget olvassa, új agyi kapcsolatok alakulhatnak ki, ha néhány nap múlva emlékszik rá.

Synaptogenesis a neurodevelopmentben

Az első szinapszis az embrionális fejlődés ötödik hónapja körül figyelhető meg. Pontosabban, a synaptogenesis a vemhesség tizennyolc hete körül kezdődik, és egész életében tovább változik.

Ebben az időszakban szinaptikus redundancia fordul elő. Ez azt jelenti, hogy több kapcsolat létesül a számlán, és apránként szelektíven megszűnnek az idő múlásával. Így a szinaptikus sűrűség az életkorral csökken.

Meglepő módon a kutatók a megemelkedett synaptogenesis második szakaszát találták meg: serdülőkorban. Ez a növekedés azonban nem olyan intenzív, mint az intrauterin fejlődés során.

Kritikus időszak

Idegsejt

A szinagogenezisben kritikus időszak van, amelyet szinaptikus metszés követ. Ez azt jelenti, hogy a nem használt vagy szükségtelen idegi kapcsolatok eltávolításra kerülnek. Ebben az időszakban a neuronok versenyeznek egymással új, hatékonyabb kapcsolatok létrehozása érdekében.

Úgy tűnik, hogy fordított kapcsolat van a szinaptikus sűrűség és a kognitív képességek között. Ilyen módon kognitív funkcióink finomodnak és hatékonyabbak lesznek, mivel csökken a szinapszisok száma.

Az ebben a szakaszban származó szinapszisok számát az egyén genetikája határozza meg. E kritikus időszak után a törölt kapcsolatok nem állíthatók helyre a későbbi életben.

A kutatásoknak köszönhetően ismert, hogy a csecsemők bármilyen nyelvet megtanulhatnak a szinaptikus metszés megkezdése előtt. Ennek oka az, hogy a szinapszisokkal teli agyuk készen áll bármilyen környezethez való alkalmazkodásra.

Ezért ebben az időben nehézségek nélkül meg tudják különböztetni a különböző nyelvek hangjait, és hajlamosak megtanulni őket.

Ha azonban az anyanyelv hangjainak vannak kitéve, elkezdenek megszokni és idővel sokkal gyorsabban azonosítani őket.

Ennek oka a neurális metszés folyamata, amely megtartja a legjobban használt szinapszisokat (azokat, amelyek támogatják például az anyanyelv hangját), és elhagyja azokat, amelyeket nem tartanak hasznosnak.

Szinaptikus érés

Miután létrehozták a szinapszét, többé-kevésbé tartósulhat attól függően, hogy hányszor ismételjük meg a viselkedést.

Például, a név emlékezése nagyon jól megalapozott szinapszákat jelentene, amelyeket szinte lehetetlen megtörni, mivel az életünkben sokszor kiváltottuk.

Amikor szinapszis születik, számos beidegződése van. Ennek oka az, hogy az új axonok inkább a meglévő szinapszákat beidegzik, és erõsebbé teszik azokat.

Mivel azonban a szinapszis érlelődik, megkülönbözteti és elkülöníti a többitől. Ugyanakkor az axonok közötti többi kapcsolat kevésbé húzódik, mint az érett kapcsolat. Ezt a folyamatot szinaptikus tisztításnak nevezzük.

Az érés másik jele, hogy a posztszinaptikus ideg véggombja megnövekszik, és közöttük kis hidak vannak kialakítva.

Reaktív synaptogenesis

Lehet, hogy ezen a ponton már azon tűnődött, mi történik agykárosodás után, amely megsemmisíti néhány létező szinapszist.

Mint tudod, az agy folyamatosan változik és plaszticitása van. Ezért a sérülés után úgynevezett reaktív synaptogenesis lép fel.

Új axonokból áll, amelyek egy sértetlen axonból kikerülnek, és üres szinaptikus helyre nőnek. Ezt a folyamatot olyan fehérjék, mint a kadherinek, a laminin és az integrin vezérlik. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Fontos azonban megjegyezni, hogy ezek nem mindig növekednek vagy szinapszisosan alakulnak megfelelően. Például, ha a beteg agyi sérülés után nem kap megfelelő kezelést, ez a szinagogenezis rosszul adaptív lehet.

A synaptogenezist befolyásoló betegségek

A szinagogenezis megváltozása számos állapothoz kapcsolódik, elsősorban a neurodegeneratív betegségekhez.

Ezekben a betegségekben - köztük a Parkinson-kórban és az Alzheimer-kórban - molekuláris változások sorozata létezik, amelyek még nem teljesen ismertek. Ezek a szinapszisok hatalmas és fokozatos eliminációjához vezetnek, tükrözve a kognitív és motoros hiányokat.

Az egyik megfigyelt változás az asztrocitákban található, egy olyan gliasejtben, amely részt vesz a synaptogenesisben (többek között a folyamatok között).

Úgy tűnik, hogy az autizmusban szintén rendellenességek vannak a synaptogenesisben. Ezt a neurobiológiai rendellenességet úgy találták, hogy az izgató és gátló szinapszisok száma kiegyensúlyozatlan.

Ennek oka az egyensúlyt irányító gének mutációi. Mi okozza a szerkezeti és funkcionális synaptogenesis, valamint a szinaptikus plaszticitás változásait? Úgy tűnik, hogy ez epilepsziában, Rett-szindrómában, Angelman-szindrómában és a Fragile X-szindrómában is előfordul.

Irodalom

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., és Pereira-Bezanilla, E. (2012). Synaptogenesis rendellenességek autizmusban. Etiopatogén és terápiás következmények. Revista de Neurología, 54 (1. készlet), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., és Matías-Guiu, J. (2015). Asztrolitok neurodegeneratív betegségekben (I): funkció és molekuláris jellemzés. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., és Vedado, MPDLR (2008). Néhány megfontolás a neuroplaszticitásról és az agyi érbetegségről. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., és Ardila, A. (2010). A gyermek fejlődésének neuropszichológiája. Mexikó, Bogotá: Szerkesztői El Manual Moderno.