MUTAGÉN ÁGENSEK: MŰKÖDÉSÜK, TÍPUSOK ÉS PÉLDÁK - BIOLÓGIA - 2026

A mutagén ágensek, más néven mutagének, eltérő természetű molekulák, amelyek megváltoztatják a DNS-szálak részét képező bázisokat. Ilyen módon ezen ágensek jelenléte felerősíti a mutáció sebességét a genetikai anyagban. Fizikai, kémiai és biológiai mutagénekre sorolják őket.

A mutagenezis mindenütt jelen lévő esemény biológiai entitásokban, és nem feltétlenül jelent negatív változásokat. Valójában ez a variáció forrása, amely lehetővé teszi az evolúciós változást.

Az UV fény károsíthatja a DNS-t.

Forrás: származékos munka: Mouagip (beszélgetés) DNA_UV_mutation.gif: NASA / David HerringEz a W3C által nem megadott vektorkép az Adobe Illustrator segítségével készült.

Mi a mutáció?

A mutagének témájába való belépés előtt el kell magyarázni, hogy mi a mutáció. A genetikában a mutáció a genetikai anyag molekulájában levő nukleotidok szekvenciájának állandó és örökölhető változása: a DNS.

A szervezet fejlődéséhez és ellenőrzéséhez szükséges összes információ a génjeiben található meg - amelyek fizikailag a kromoszómákon helyezkednek el. A kromoszómák egy hosszú DNS molekulaból állnak.

A mutációk általában befolyásolják a gén működését, és elveszítheti vagy megváltoztathatja funkcióját.

Mivel a DNS-szekvencia megváltozása a fehérjék összes másolatát érinti, bizonyos mutációk rendkívül mérgezőek lehetnek a sejtre vagy általában a testre.

A mutációk különböző méretekben fordulhatnak elő az organizmusokban. A pontmutációk a DNS egyetlen bázisát befolyásolják, míg a nagyobb méretű mutációk a kromoszóma teljes régióit érinthetik.

A mutációk mindig halálosak?

Helytelen azt gondolni, hogy a mutáció mindig betegségek vagy kóros állapotok kialakulásához vezet a hordozó szervezet számára. Valójában vannak olyan mutációk, amelyek nem változtatják meg a fehérjék szekvenciáját. Ha az olvasó jobban meg akarja érteni ennek a ténynek az okát, elolvashatja a genetikai kód degenerációját.

Valójában, a biológiai evolúció fényében, a populációk megváltozásának feltétlen feltétele a variáció. Ezt a variációt két fő mechanizmus okozza: mutáció és rekombináció.

Ezért a darwini evolúció összefüggésében szükséges, hogy a populációban létezzenek variánsok - és hogy ezeknek a variánsoknak nagyobb biológiai megfelelősége legyen velük kapcsolatban.

Hogyan keletkeznek mutációk?

A mutációk spontán módon felléphetnek, vagy indukálhatók. A nitrogén bázisok belső kémiai instabilitása mutációkat eredményezhet, de nagyon alacsony gyakorisággal.

A spontán pontmutációk gyakori oka a citoszin deraminálása uracilig a DNS kettős spirálban. Ennek a szálnak a replikációs folyamata mutáns lányhoz vezet, ahol az eredeti GC-párt egy AT-pár váltja fel.

Noha a DNS replikáció meglepő pontossággal történik, ez nem teljesen tökéletes. A DNS-replikáció hibái spontán mutációkhoz is vezetnek.

Ezenkívül a szervezet bizonyos környezeti tényezőknek való természetes kitettsége mutációk megjelenéséhez vezet. Ezek között a tényezők között van ultraibolya sugárzás, ionizáló sugárzás, különféle vegyszerek.

Ezek a tényezők mutagének. Az alábbiakban leírjuk ezen ágensek besorolását, hogyan viselkednek és következményeiket a sejtben.

Mutagén anyagok típusai

A genetikai anyag mutációit okozó ágensek természetük nagyon változatos. Először megvizsgáljuk a mutagének besorolását, és példákat adunk az egyes típusokra, majd elmagyarázzuk azokat a különféle módszereket, amelyekkel a mutagének a DNS-molekulában változásokat okozhatnak.

Kémiai mutagének

A kémiai természetű mutagének a következő vegyianyag-osztályokat tartalmazzák: többek között akridinek, nitrozaminok, epoxidok. Az alábbiak szerint osztályozhatók ezek a szerek:

Analóg bázisok

A nitrogénbázisokkal szerkezeti hasonlóságot mutató molekulák képesek mutációkat indukálni; a leggyakoribbak az l 5-bróm-uracil és a 2-aminopurin.

A genetikai anyaggal reakcióba lépő szerek

A salétromsav, a hidroxil-amin és számos alkilezőszer közvetlenül reagál a DNS-t alkotó bázisokra, és purinról pirimidinre változhat, és fordítva.

Melegítőszerek

Számos olyan molekula létezik, mint például akridinek, etidium-bromid (amelyeket széles körben használnak a molekuláris biológiai laboratóriumokban) és a proflavin, amelyek lapos molekuláris szerkezetűek és képesek bejutni a DNS-szálba.

Oxidatív reakciók

A sejt normál anyagcseréje másodlagos termékként egy sor reaktív oxigénfajtát tartalmaz, amelyek károsítják a sejtek szerkezetét és a genetikai anyagot is.

Fizikai mutagének

A mutagén ágensek második típusa fizikai. Ebben a kategóriában megtaláljuk a sugárzás különféle típusait, amelyek befolyásolják a DNS-t.

Biológiai mutagének

Végül megvannak a biológiai mutánsok. Ezek olyan szervezetek, amelyek mutációkat indukálhatnak (beleértve a kromoszóma szintű rendellenességeket) a vírusokban és más mikroorganizmusokban.

Hogyan működnek?: Mutagén ágensek által okozott mutációk típusai

A mutagén ágensek jelenléte változásokat okoz a DNS alapjában. Ha az eredmény magában foglalja a purikus vagy pirimidin bázis cseréjét ugyanolyan kémiai természetűre, akkor átmenetről beszélünk.

Ezzel szemben, ha a változás különféle típusú bázisok között történik (purimin pirimidinre vagy ennek ellenére), akkor ezt a folyamatot transzverziónak nevezzük. A következő eseményeknél átmenetek léphetnek fel:

Bázis tautomerizáció

A kémiában az izomer kifejezést az azonos molekulájú molekulák azon tulajdonságainak leírására használják, amelyek eltérő kémiai szerkezetűek. A tautomerek olyan izomerek, amelyek társaiktól csak funkcionális csoport helyzetében különböznek egymástól, és a két forma között kémiai egyensúly van.

A tautomerizmus egyik típusa a ketoenol, ahol a hidrogén vándorlása történik, és váltakozik mindkét forma között. Az imino és az amino forma között is változások vannak. Kémiai összetételének köszönhetően a DNS alapjai megtapasztalják ezt a jelenséget.

Például az adenint általában aminocsoportként és párban - általában - a timinnal lehet. Amikor azonban imino-izomerje (nagyon ritka), akkor rossz bázissal párosul: a citozinnal.

Analóg bázisok beépítése

A bázisokhoz hasonló molekulák beépítése megzavarhatja az bázis-párosítási mintázatot. Például az 5-bróm-uracil beépítése (a timin helyett) úgy viselkedik, mint a citozin, és ahhoz vezet, hogy egy AT-párt CG-pár helyettesít.

Közvetlen fellépés az alapokon

Bizonyos mutagének közvetlen hatása közvetlenül befolyásolhatja a DNS alapjait. Például, salétromsav az adenint hasonló molekulává, hipoxantinná alakítja oxidációs deaminációs reakción keresztül. Ez az új molekula párosul a citozinnal (és nem a timinnal, mint az adenin általában tenné).

A változás citozinnal is megtörténhet, és az uracilt dezaminálás eredményeként kapják meg. Az egyetlen bázis helyettesítése a DNS-ben közvetlen következményekkel jár a peptidszekvencia transzkripciójának és transzlációjának folyamatára.

A stopkodon korán megjelenhet, és a transzláció idő előtt leáll, befolyásolva a fehérjét.

Bázisok hozzáadása vagy törlése

Egyes mutagének, például az interkalációs szerek (többek között az akridin) és az ultraibolya sugárzás képesek módosítani a nukleotidláncot.

Interkalátorok révén

Mint már említettük, az interhevítő szerek lapos molekulák, és képesek interkalálódni (tehát a nevük) a szál alapjai között, torzítva azt.

A replikáció idején ez a deformáció a molekulában bázisok deléciójához (vagyis veszteségéhez) vagy beillesztéséhez vezet. Amikor a DNS elveszíti a bázisokat, vagy újak hozzáadódnak, akkor a nyitott leolvasási keret befolyásolja.

Emlékezzünk arra, hogy a genetikai kód magában foglalja az aminosavat kódoló három nukleotid leolvasását. Ha hozzáadunk vagy eltávolítunk nukleotidokat (egy olyan számban, amely nem 3), ez befolyásolja a DNS-leolvasást, és a fehérje teljesen más lesz.

Az ilyen típusú mutációkat frame shift-nek vagy a triplett összetételének változásainak nevezzük.

Ultraibolya sugárzás

Az ultraibolya sugárzás mutagén anyag, és a rendes napfény normál nem ionizáló alkotóeleme. Ugyanakkor a legnagyobb mutagén arányú komponenst csapdába ejti a Föld légkörének ózonrétege.

A DNS-molekula abszorbeálja a sugárzást, és pirimidin-dimerek képződnek. Vagyis a pirimidin-bázisokat kovalens kötések útján kapcsolják össze.

A DNS-szálon szomszédos timinok összekapcsolódhatnak, és timin dimerré válhatnak. Ezek a struktúrák a replikációs folyamatot is befolyásolják.

Bizonyos szervezetekben, például baktériumokban ezek a dimerek javíthatók a fotoláz nevű javító enzim jelenlétének köszönhetően. Ez az enzim látható fényt használ a dimerek két különálló bázissá történő átalakításához.

A nukleotidkivágás javítása azonban nem korlátozódik a fény által okozott hibákra. A javítási mechanizmus kiterjedt, és különféle tényezők által okozott károkat képes helyrehozni.

Amikor az emberek túlexponálnak bennünket a Nap felé, sejtjeink túlzott mennyiségű ultraibolya sugárzást kapnak. Ennek következménye a timin dimer képződése, és bőrrákot okozhatnak.

Irodalom

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… és Walter, P. (2015). Alapvető sejtbiológia. Garland Science.
2. Cooper, GM és Hausman, RE (2000). A cella: Molekuláris megközelítés. Sinauer Associates.
3. Curtis, H. és Barnes, NS (1994). Meghívás a biológiára. Macmillan.
4. Karp, G. (2009). Sejt- és molekuláris biológia: fogalmak és kísérletek. John Wiley & Sons.
5. Lodish, H., Berk, A., Darnell, JE, Kaiser, CA, Krieger, M., Scott, MP,… és Matsudaira, P. (2008). Molekuláris sejtbiológia. Macmillan.
6. Singer, B. és Kusmierek, JT (1982). Kémiai mutagenezis. A biokémia éves áttekintése, 51 (1), 655-691.
7. Voet, D. és Voet, JG (2006). Biokémia. Panamerican Medical Ed.