AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: JELLEMZŐK, MORFOLÓGIA, TENYÉSZET - BIOLÓGIA - 2026

Az aggregatibacter actinomycetemcomitans a Pasteurellaceae családba tartozó baktérium, amely a lassan növekvő mikroorganizmusok (HACEK) csoportjába tartozik. Nem ez a nemzetség egyetlen faja, de ez az egyik legfontosabb. Ezt a mikroorganizmust korábban Actinobacillusnak minősítették.

Ez a baktérium, az A. aphrophilus fajhoz hasonlóan, az emberek és a főemlősök orális mikrobiotájában is jelen van, és a szájüregben lévő súlyos és visszatérő fertőző folyamatokhoz, például agresszív vagy krónikus periodontitishez kapcsolódtak.

Aggregatibacter actinomycetemcomitans grammos foltjának mikroszkópos képe Forrás: FisicaGramNegative

Ugyanakkor részt vett az extraorális fertőzésekben is, amelyek közül megemlíthetjük: endokarditisz, bakteriémia, sebfertőzések, subfrenikus tályogok, agyi tályogok, mandibularis osteomyelitis.

A legtöbb szájon kívüli fertőzés a szájüregből a mikroorganizmusok inváziójához vezet. Ez annak a mikroorganizmusnak a fokozatos megsemmisítése miatt következik be, amely a beiktatást és a védő periodontumot alkotó szövetekben szomszédságban fertőzést okoz.

Szerencsére ez a baktérium legtöbbször érzékeny a tetraciklinre és más antibiotikumokra. A tetraciklinre rezisztens törzsekről azonban már számoltak be, a tetB plazmidok jelenléte miatt.

Történelem

Klinger 1912-ben először izolálta ezt a mikroorganizmust, aki Bacterium actinomycetum comitans-nak nevezte. 1921-ben Lieske ezt a nevet Bacterium comitans-ra redukálta.

Nyolc évvel később a nevet ismét módosították, de Topley és Wilson, ezúttal Actinobacillus actinomycetemcomitansnak nevezte el. 1985-ben Potts átsorolta azt a Haemophilus nemzetségbe (H. actinomycetemcomitans).

Később, a Neils és Mogens által 2006-ban elvégzett DNS-vizsgálatnak köszönhetően létrejött egy új Aggregatibacter nevű nemzetség, amelybe ezt a mikroorganizmust beillesztették, és Aggregatibacter actinomycetemcomitans-nek neveztek el, a jelenlegi neve.

Hasonlóképpen, más baktériumokat is, amelyek korábban a Haemophilus nemzetségbe tartoztak, például: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus és H. segnis, genetikai hasonlóságuk miatt újraosztályozták és beillesztették ebbe az új nembe.

Ha lebontjuk az actinomycetemcomitans faj nevét, láthatjuk, hogy ez egy szavak kombinációja.

Az actes kifejezés sugarat jelent, amely csillag alakjára utal, amelyet ezen mikroorganizmus kolónia bemutat az agaron.

A mycetes szó gomba jelentését. Ez a kifejezés bekerült, mivel az aktinomicetákat korábban gombáknak tekintették.

Végül, a komitánok szó azt jelenti, hogy „közönséges”, kifejezve az Actinobacillus és az Actinomycetem közötti intim kapcsolatot, amely néha ízületi fertőzéseket okoz.

taxonómia

Királyság: baktériumok

Menedékjog: Proteobaktériumok

Osztály: Gammaproteobaktériumok

Rendezés: Pasteurellales

Család: Pasteurellaceae

Nem: Aggregatibacter

Faj: aktinomycetemcomitans.

Általános tulajdonságok

Ennek a mikroorganizmusnak 5 jól meghatározott szerotípusa van. Ezeket az O, antigén összetételétől függően a, b, c, d és e betűkkel jelöljük.

Vannak más szerotípusok, amelyeket nem sikerült tipizálni. A (b) szerotípusról ismert, hogy az Egyesült Államokból, Finnországból és Brazíliából származó egyének legvirágosabb és leggyakrabban elkülönített agresszív periodontitis elváltozásaitól.

Eközben a második leggyakoribb szerotípus a (c), amelyet elsősorban Kínából, Japánból, Thaiföldről és Koreából származó betegekben találtak. Ezt a szerotípust gyakrabban izolálják az extraorális elváltozásokban.

Virulencia tényezők

A virulencia faktorokat fel lehet osztani azokra a tényezőkre, amelyek befolyásolják a kolonizációt, azokra, amelyek módosítják az immunválaszt, azokra, amelyek elősegítik a szövetpusztulást és az inváziót, valamint azokra, amelyek gátolják a szövet helyreállítását.

A gyarmatosítást ösztönző tényezők

A fehérje jellegű amorf extracelluláris anyag előállítása, valamint a fimbriumjai által biztosított adhéziós képesség és a vezikulákban felszabaduló adhezinek előállítása alapvető szerepet játszik a biofilmek (biofilmek) kialakulásában és ezáltal a kolonizációban..

Ez az oka annak, hogy ez a mikroorganizmus képes tapadni bizonyos felületekhez, például üveghez, műanyaghoz és hidroxi-apatithoz, valamint egymáshoz.

Az immunválaszt gyengítő tényezők

Fő virulencia faktorát a citoplazmatikus vezikulumok által tárolt és felszabadított leukotoxin hiperprodukciója reprezentálja. Amint a neve is jelzi, a leukotoxin nagymértékű citotoxikus aktivitást mutat a leukocitákon (polimorfonukleáris sejtek és makrofágok).

Nevezetesen, a vezikulák endotoxinokat és bakteriiocinokat is szabadítanak fel. Az endotoxinok stimulálják a gyulladást elősegítő citokinek termelését, míg a bakteriocinek más baktériumok növekedésének gátlásával hatnak, és az orális mikrobiótában egyensúlyhiányt teremtenek a javukra.

A leukotoxinhoz hasonlóan a cito-halálos nyújtó toxin, vagy más néven citoszkeletális nyújtó citotoxin (CDT).

Ez az exotoxin képes blokkolni a növekedést, torzítani a morfológiát és akadályozni a CD4 limfociták megfelelő működését. Az is lehetséges, hogy aktiválja ezen sejtek apoptózis folyamatát (programozott sejthalál). Ilyen módon az immunválasz gyengül.

Az immunválaszt az opszonizálási folyamat gátlása is befolyásolja, mivel az antitestek Fc-frakcióit bizonyos fehérjék vonzzák a mikroorganizmus sejtfalában.

Ez az unió megakadályozza a kiegészítőt abban, hogy munkáját végezze. Ezen túlmenően gátlást mutat az IgM és IgG antitestek szintézisében.

Végül, ez a baktérium olyan anyagokat is termel, amelyek gátolják a leukociták, különösen a polimorfonukleáris sejtek kemotaktikus vonzódását, és megakadályozzák ugyanazon sejtekben a hidrogén-peroxid képződését.

A szöveti pusztulást és inváziót serkentő tényezők

A mikroorganizmus birtokában lévő szövetek megsemmisítésére és inváziójára elsősorban epitheliotoxinok, kollagenázok és GROE1 nevű protein termelése vezethető vissza.

Az előbbiek elpusztítják az intercelluláris csomópontokat a hemidesmoszómák szintjén, az utóbbiak megsemmisítik a periodontum kötőszövetét, a harmadik pedig osteolytikus aktivitással rendelkezik (csontpusztulás).

A helyzet még rosszabbá tétele érdekében nem szabad figyelmen kívül hagyni a lipopoliszacharid (LPS) jelenlétét a sejtfalában (endotoxin).

Az LPS stimulánsként szolgál az interleukin 1 (IL-1B), a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-α) előállításához, más gyulladásos mediátorok mellett, a csontfelszívódás elősegítésén túl.

Másrészt meg kell jegyezni, hogy vannak jelek arra, hogy ez a baktérium képes élni és szaporodni az intracellulárisan, különösen az epiteliális sejtekben.

A sejtek inváziója bizonyos helyeken, például kötőszövetben, alveoláris csontokban, intracelluláris terekben fordul elő.

A sérült szövet helyreállításának gátlása

A fent említettek mellett ez a baktérium más citotoxinokat is termel, amelyek késleltetik a sérült szövetek megújulását, a fibroblasztok elpusztításával, valódi káosz kialakulásával.

Morfológia

Mikroszkopikus

Gram-negatív coccobacillus, amelyben nincs flagella, ezért mozghatatlan. Nem formál spórákat, de van kapszula és fimbriae. Mindegyik baktérium körülbelül 0,3–0,5 µm széles és 0,6–1,4 µm hosszú.

A gramban bizonyos pleomorfizmus figyelhető meg, vagyis egyes egyének hosszabb (coccobacilli), mások rövidebbek (coccoid), a coccobacilláris formák dominálnak a coctaceus formákhoz képest, amikor a gramm táptalajból származik.

Noha a kakaós formák dominálnak, amikor közvetlen mintából származnak, egyenként, párokban vagy csomókat vagy klasztereket képezve.

makroszkopikus

A szövet pusztulása gyorsan előrehalad, és olyan fontos szomszédos elváltozásokat okozhat, mint például: agyi tályogok, máj-tályogok, glomerulonephritis, pleuropulmonalis fertőzések, méhnyak-lymphadenitis.

Elérheti a vért, és endokarditist, bakteriémiát, szeptikus ízületi gyulladást, endoftalmitist, epidurális tályogot és az intraabdominális üregben fellépő fertőzéseket (szubfrenikus tályogok) okozhat.

Az endokarditisz esetekben rendellenesség vagy korábbi állapot jelenléte kapcsolódik a betegben, például a szívbillentyű betegség vagy a protézis szelepek jelenléte. Másrészről, ez a baktérium növeli a szívroham kockázatát, mivel megvastagítja a koszorúér artériák atheromatous plakkját.

Kezelés

Periodontitiszben szenvedő betegek esetén 0,12–0,2% klórhexidinnel történő swish alkalmazható helyi kezelésként (szájüreg), napi kétszer 10–14 napig.

A parodontitis kezelésekor fontos a szájfertõzés és a szubinging skálázása (az íny fölött és alatt), valamint a gyökér polírozása a felület simítása érdekében, mivel egy sima felületen a borostyán nehezebb felhalmozódni.

Ez azonban nem elég, és szisztémás kezelésre van szükség antibiotikumokkal, mint például ciprofloxacin, metronidazol, amoxicillin vagy tetraciklin.

A baktériumok hatékonyabb felszámolása érdekében antimikrobiális kombinációk használata javasolt. Az amoxicillin, a metronidazol vagy a ciprofloxacin és a metronidazol kombinációi nagyon hasznosak voltak, de nem olyan, mint a metronidazol és a doxi-ciklin között - egyes vizsgálatok szerint.

Ez a törzs általában penicillinnel, ampicillinnel, amikacinnal és makrolidokkal szembeni rezisztenciát fejezi ki.

Megelőzés

A mikroorganizmus által okozott fertőzés megakadályozása érdekében ajánlott a jó száj-egészségügy gondozása és fenntartása. Ehhez rendszeresen meg kell látogatni a fogorvost, és gyakori tisztításokkal el kell távolítani a fogplakkot és a fogkövet.

A dohányzás olyan tényező, amely elősegíti a periodontális betegséget, ezért kerülendő.

Irodalom

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Fontos kórokozó a parodontitiszben. Odontol. Sanmarquina. 2010-ben; 13 (2): 42-45. Elérhető itt: Felhasználók / Csapat / Letöltések /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Az Aggregatibacter actinomycetemcomitans antibiotikumokkal szembeni érzékenysége diffúziós és hígító teszttel. Száz nap. 2017-re; 3 (2): 348-374. Elérhető a Dialnet.com oldalon
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - foggyilkos? J Clin Diagn Res. 2014 8 (8): 13–16. Elérhető a következő címen: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans és Fusobacterium nucleatum a periodontális betegséggel vagy anélkül fellépő brazil betegek subgingivalis biofilmeiben: két kimutatási módszer összehasonlítása. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Elérhető a következő oldalon: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Aggregatibacter actinomycetemcomitans és vörös komplex mikroorganizmusok társulása krónikus periodontitisben szenvedő betegek klinikai paramétereivel. AMC, 2010; 14. cikk (3) bekezdés Elérhető a következő címen: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. A Porphyromonas gingivalis és Aggregatibacter actinomycetemcomitans Virulenciája és variabilitása, valamint ezek parodontitiszhez való kapcsolódása. Rev. Clin. Implantol periodontika. Rehabii. Orális. 2012-ben; 5 (1): 40-45. Kapható: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011-ben; 28 (6): 579-580. Elérhető a scielo.conicyt oldalon