- A retrográd amnézia jellemzői
- Agy érintett területei
- hippocampus
- Alapi idegsejtek
- diencephalonban
- Okoz
- Öregedés
- Fejsérülések
- Táplálékhiány
- Elektrokonvulzív terápia
- Irodalom
A retrográd amnézia olyan rendellenesség, amely egy adott esemény előtt információvesztést okoz. Az említett memóriavesztés lehet részleges vagy teljes. Bizonyos pillanatokban jelenik meg, és úgy definiálják, hogy a változás megjelenése előtt bekövetkezett szempontok memóriája elveszik.
Az a személy, aki rajta szenved, nem képes visszaszerezni a múltbeli eseményekről szóló emlékeit. Az említett memóriavesztés változó, tehát hiányosságokat jelenthet bizonyos aspektusokban, vagy képtelenség megjegyezni a fontos és a múltbeli elemeket.

Az okok általában különbözőek, tehát minden esetben különböző tényezők okozhatják őket. A leginkább érintett agyterületek a bazális ganglionok, a hippokampusz és a diencephalon.
A retrográd amnézia jellemzői
A retrográd amnézia egy speciális amnézia típus. Valójában az amnézia megjelenítési módjainak elsődleges katalogizálására utal: retrográd (a múltbeli információ elvesztése) és anterográd (a jövőbeni információ elvesztése).
Az amnézia a memória teljes vagy részleges elvesztése, és a szindrómák nagy heterogenitását mutatják.
Az amnikus szindrómák különféle patológiákban fordulhatnak elő, mind progresszív, mind hirtelen megjelennek. Hasonlóképpen, ideiglenesek vagy állandóak.
Ugyanakkor a retrográd amnézia akut és hirtelen is felléphet, bár ez utóbbi általában gyakoribb.
Hasonlóképpen, nincs időkorlát a memória elvesztésére. Ilyen módon a retrográd amnézia az esemény előtti percek, órák vagy akár napok, hónapok vagy évek adatvesztését okozhatja.
A retrográd amnéziát egy bizonyos agykárosodás vagy állapot okozza. Az említett károk sajátosságai és intenzitása általában az a tényező, amely modulálja a memóriavesztés minőségét.
Annak ellenére, hogy a retrográd amnézia nem függ időbeli tényezőktől, számos tanulmány kimutatta, hogy jelentős időbeli gradiens vesz részt az ilyen típusú változásokban.
Pontosabban, a retrográd amnézia legtöbb esetben az emlékek bevonását figyelik meg, amelyet a legrégebbi emlékek nagyobb ellenállása jellemez.
A retrográd amnézia ezt a jellemzőt Ribot-törvénynek nevezik, és a rendellenességben szenvedők többségére képes emlékezni olyan fontos eseményekre és információkra, mint a neve, születési ideje, rokonuk neve stb.
Agy érintett területei
A retrográd amnézia jellegzetes eseményeihez való hozzáférés képtelensége a különböző agyrégiók működésének megváltozására utal.
Pontosabban, a változás fejlõdésének meghatározására összpontosító kutatások három agyterületet feltételeznek, amelyek látszólag fontos szerepet játszanak a retrográd amnézia területén: a hippokampusz, a bazális ganglionok és a diencephalon.
hippocampus

hippocampus
Úgy tűnik, hogy mind a hippokampusz, mind a környező agyrégiók (a mediális temporális lebenyek) kapcsolódnak a retrográd amnesia kialakulásához.
A hippokampusz új információ átjárójaként szolgál az agy számára, amely ebben a régióban található, mielőtt az állandó memóriába tárolódna.
Ily módon a hippokampusz sérülése miatt az agyszerkezetben tárolt információk nem továbbíthatók más régiókba, és ezáltal memória hiányát okozhatja.
Alapi idegsejtek

A bazális ganglionok nem olyan agyszerkezetek, amelyek közvetlenül kapcsolódnak az információk megszerzéséhez, tárolásához és visszakereséséhez.
Ezek az agyszerkezetek azonban fontos funkciót látnak el az acetilkolin, az agy neurotranszmitterének előállításában.
Úgy tűnik, hogy ez az anyag különösen fontos szerepet játszik az emlékezeti folyamatokban, valamint a hippokampuszba és a kéreg más régióiban történő terjedésben. Ezért a bazális ganglionok károsodása az acetilkolin termelésének megváltozását okozhatja, és retrográd amnesziát okozhat.
diencephalonban

diencephalonban
Végül, a diencephalon az agy egyik legmélyebb és szubkortikális régiója. Ez a régió nem végez mnesikus tevékenységeket, azonban több tanulmány összekapcsolta azt a retrográd amnézia kialakulásával.
A diencephalon és az amnézia közötti kapcsolat elsősorban a Korsakoff-szindróma tanulmányozásában rejlik. Ez a patológia mélyen károsítja a diencephalont, és az egyik leggyakoribb tünetét, a retrográd amnézia képezi.
Ezért, bár nem ismertek azok a mechanizmusok, amelyek révén a diencephalon befolyásolhatja a memóriát, sok szerző azt állítja, hogy ez agyi régió fontos lehet a retrográd amnézia kialakulásában.
Okoz
A retrográd amnézia nem olyan betegség, amelynek egyetlen oka van. Valójában jelenleg ezt tünetként értelmezik, amely különféle betegségekben és konkrét helyzetekben jelentkezhet.
Az amnézia okától függetlenül a megváltozást valamilyen típusú károsodás jellemzi a korábban leírt agyi régiókban.
Ebben az értelemben számos olyan betegséget és körülményt fedeztek fel, amelyek látszólag agyi elváltozásokat okoznak és provokálják az ember retrográd amnézia kísérletét.
A legfontosabbnak tűnik: öregedés, fejsérülések, táplálkozási hiányok és elektrokonvulzív terápia.
Öregedés
Jelenleg kimutatták, hogy az öregedés hogyan fokozatosan romlik az agy működése. Ebben az értelemben a retrográd amnézia időnként megjelenhet előrehaladott korban, az emlékezeti folyamatokhoz kapcsolódó agyrégiók romlása miatt.
Fejsérülések
Fej sérülések általában a poszt-traumás amnézia néven ismert állapotban vannak. Ezekben az esetekben a fejbe ütés károsíthatja az agyrégiókat és retrográd amnesziát okozhat.
Táplálékhiány
A táplálkozási hiány és a retrográd amnézia közötti kapcsolat a Korsakoff-szindrómában rejlik, egy olyan patológiában, amelyet B1-vitaminhiány okoz, általában a túlzott alkoholfogyasztás (alkoholizmus) miatt.
Elektrokonvulzív terápia
Végül, az elektrokonvulzív kezelés általában befolyásolja a beteg mnesikus működését, és bizonyos esetekben visszamenőleges amnézia epizódokhoz vezethet.
Irodalom
- Evans, JJ, Breen, EK, Antoun, N., és Hodges, JR (1996). Agyi vaszkulitisz utáni önéletrajzi események fókuszos retrográd amnézia: A konnecionista beszámolója, Neurocase, 2 (1), 1-11.
- Nadel, L. és Moscovitch, M. (1997). Memória konszolidáció, retrográd amnézia és a hippokampusz komplex, jelenlegi vélemény a Neurobiology-ban, 7 (2), 217-227.
- Prigatano, G. (1987). A fej sérülésének pszichiátriai szempontjai: Problémás területek és kutatási iránymutatások. Neuro-viselkedésbeli helyreállítás a fejsérülésből, 217-218. New York: Oxford University Press.
- Wixted, JT (2004). Az elfelejtés pszichológiája és idegtudománya, Annual Review of Psychology, 55, 235-269.
- Wiggins, EC és Brandt, J. (1988). A szimulált amnézia kimutatása, Law and Human Behavior, 12 (1), 57-78.
