HOGYAN MŰKÖDIK AZ EMBERI AGY? - NEUROPSYCHOLOGY - 2026

Az agy szerkezeti és funkcionális egységként működik, amely főleg két típusú sejtből áll: idegsejtekből és gliasejtekből. Becslések szerint körülbelül 100 trillió neuron található az egész emberi idegrendszerben és körülbelül 1000 trillió gliasejt (tízszeresen több gliasejt van, mint az idegsejtek).

A neuronok nagyon specializálódtak és funkciójuk az információk fogadása, feldolgozása és továbbítása különböző áramkörökön és rendszereken keresztül. Az információ továbbításának folyamata szinapszison keresztül történik, amely lehet elektromos vagy kémiai is.

A glia sejtek viszont felelősek az agy belső környezetének szabályozásáért és az idegrendszeri kommunikáció elősegítéséért. Ezeket a sejteket az idegrendszer egészében megtalálják, amelyek képezik annak szerkezetét, és részt vesznek az agy fejlődési és képződésében.

A múltban úgy gondolták, hogy a gliasejtek csak az idegrendszer szerkezetét alkotják, következésképpen a híres mítosz szerint az agyunk csak 10% -át használja fel. De ma tudjuk, hogy sokkal bonyolultabb funkciókat lát el, például kapcsolódnak az immunrendszer szabályozásához és a sejtek plaszticitásának folyamatához sérülés után.

Ezenkívül nélkülözhetetlenek az idegsejtek megfelelő működéséhez, mivel megkönnyítik az idegrendszeri kommunikációt, és fontos szerepet játszanak a tápanyagok neuronokba történő szállításában.

Amint kitalálhatja, az emberi agy lenyűgözően összetett. Becslések szerint egy felnőtt emberi agy 100–500 billió összeköttetést tartalmaz, és galaxisunk körülbelül 100 milliárd csillagot tartalmaz, tehát arra lehet következtetni, hogy az emberi agy sokkal összetettebb, mint egy galaxis.

Hogyan továbbítják az információkat az agyban?

Az agy funkció az információ neuronok közötti átviteléből áll, ezt az átadást egy többé-kevésbé összetett eljárásnak nevezik, az úgynevezett szinapszisnak.

A szinapszis lehet elektromos vagy kémiai. Az elektromos szinapszis az elektromos áram kétirányú átviteléből áll közvetlenül két neuron között, míg a kémiai szinapszis neurotranszmittereknek nevezett közvetítőket igényel.

Végül, amikor az egyik neuron kommunikál a másikkal, akkor ezt aktiválja vagy gátolja, a viselkedésre vagy valamilyen élettani folyamatra végső megfigyelhető hatások több neuron gerjesztésének és gátlásának az eredményei az egész neuronális körben.

Elektromos szinapszis

Az elektromos szinapszis lényegesen gyorsabb és könnyebb, mint a kémiai. Egyszerűen elmagyarázva, ezek a depolarizáló áramok átviteléből állnak két idegsejtek között, amelyek meglehetősen közel vannak egymáshoz, majdnem összeragadtak. Az ilyen típusú szinapszis általában nem okoz hosszú távú változásokat a posztszinaptikus idegsejtekben.

Ezek a szinapszisok szoros csomóponttal rendelkező neuronokban fordulnak elő, ahol a membránok majdnem érintkeznek, elválasztva egy 2-4 nm távolságot. Az idegsejtek közötti tér annyira kicsi, mert idegsejtjeiknek összekapcsolódniuk kell fehérjék által létrehozott csatornákon keresztül.

A connexinek által létrehozott csatornák lehetővé teszik, hogy a két neuron belsejében kommunikáljon. Kis molekulák (kevesebb, mint 1 kDa) áthaladhatnak ezeken a pórusokon, tehát a kémiai szinapszis az anyagcsere-kommunikációs folyamatokhoz kapcsolódik az elektromos kommunikáción kívül a szinapszisban előállított második hírvivők, például inozitol-trifoszfát (IP ₃) vagy ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP).

Az elektromos szinapszis általában azonos típusú idegsejtek között készül, azonban az elektromos szinapszis megfigyelhető különféle típusú idegsejtek között, vagy akár az idegsejtek és az asztrociták között (egyfajta gliasejt).

Az elektromos szinapszis lehetővé teszi az idegsejtek gyors kommunikációját, és sok idegsejt szinkron összeköttetését. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően képesek vagyunk olyan összetett folyamatok végrehajtására, amelyek gyors információátvitelt igényelnek, mint például az érzékszervi, motoros és kognitív folyamatok (figyelem, memória, tanulás…).

Kémiai szinapszis

Ez a kép azt az axont mutatja, ahonnan a neurotranszmitterek felszabadulnak a dendrit receptorok felé

Kémiai szinapszisok szomszédos idegsejtek között fordulnak elő, amelyekben egy preszinaptikus elem kapcsolódik, általában egy axonális terminálon, amely a jelet bocsátja ki, és egy másik posztszinaptikumon, amelyek általában a sómában vagy a dendritekben helyezkednek el, amely a jelet veszi. jel.

Ezek a neuronok nem kapcsolódnak egymáshoz, közöttük egy 20 nm-es hely van, amelyet szinaptikus hasadéknak hívnak.

Különböző típusú kémiai szinapszisok vannak morfológiai tulajdonságaik alapján. Gray (1959) szerint a kémiai szinapszákat két csoportra lehet osztani.

A kémiai szinapszis egyszerűen a következőképpen foglalható össze:

1. Egy akciós potenciál eléri az axonterminált, ez megnyitja a kalciumioncsatornákat (Ca ²⁺), és ioncsatorna áramlik a szinaptikus hasadékba.
2. Az ionáramlás olyan folyamatot indít, amelyben a neurotranszmitterekkel teli vezikulumok a posztszinaptikus membránhoz kötődnek, és egy pórusokat nyitnak, amelyeken minden tartalmuk kilép a szinaptikus hasadék felé.
3. A felszabadult neurotranszmitterek kötődnek az adott neurotranszmitterre specifikus posztszinaptikus receptorokhoz.
4. A neurotranszmitter kötődése a posztszinaptikus neuronhoz szabályozza a posztszinaptikus neuron működését.

A kémiai szinapszis típusai

I. típusú kémiai szinapszis (aszimmetrikus)

Ezekben a szinapszisokban a preszinaptikus elem axonális terminálokból áll, amelyek lekerekített vezikulumokat tartalmaznak, a posztszinaptikus komponenst pedig a dendritekben találják meg, és a posztszinaptikus receptorok nagy sűrűsége van.

A szinapszis típusa az érintett neurotranszmitterektől függ, tehát az ingerlő neurotranszmitterek, mint például a glutamát, részt vesznek az I. típusú szinapszisokban, míg a gátló neurotranszmitterek, mint például a GABA, a II. Típusú szinapszisokban működnek.

Noha ez az idegrendszer egészében nem fordul elő, bizonyos területeken, például a gerincvelőben, a szokásos nigraban, a bazális ganglionokban és a colliculusokban, vannak I típusú szerkezetű GABA-ergikus szinapszisok.

II. Típusú kémiai szinapszis (szimmetrikus)

Ezekben a szinapszisokban a preszinaptikus komponenst az ovális vezikulumokat tartalmazó axonális terminálisok képezik, és a posztszinaptikus komponens mind a szómában, mind a dendritben megtalálható, és a posztszinaptikus receptorok sűrűsége alacsonyabb, mint az I. típusú szinapszisokban.

Az ilyen típusú szinapszis más különbsége az I. típushoz képest az, hogy a szinaptikus hasadék szűkebb (megközelítőleg 12 nm).

A szinapszisok osztályozásának másik módja az őket alkotó preszinaptikus és posztszinaptikus komponensek. Például, ha az presinaptikus komponens egy axon, és a posztszinaptikus komponens egy dendrit, akkor axodendritikus szinapszisoknak nevezzük őket. Ily módon megtalálhatjuk axoaxonic, axosomatikus, dendroaxonic, dendrodendritikus szinapszisokat…

A központi idegrendszerben leggyakrabban előforduló szinapszis az axospinous I. típusú (aszimmetrikus) szinapszis. Becslések szerint az agykéregben található szinapszisok 75–95% -a I típusú, míg csak 5–25% -a a II. Típusú szinapszis.

Neurotranszmitterek és neuromodulátorok

A neurotranszmitter fogalma magában foglalja az összes olyan anyagot, amely a kémiai szinapszis során felszabadul és lehetővé teszi az idegrendszeri kommunikációt. A neurotranszmitterek megfelelnek a következő kritériumoknak:

• Az idegsejtekben szintetizálódnak és axonális terminálisokban vannak jelen.
• Ha elegendő mennyiségű neurotranszmitter szabadul fel, akkor hatással van a szomszédos idegsejtekre.
• Amikor elvégzik a feladatot, lebontásukkal, inaktiválásukkal vagy újrafelvétel mechanizmusaival kerülnek eltávolításra.

A neuromodulátorok olyan anyagok, amelyek kiegészítik a neurotranszmitterek hatását azáltal, hogy növelik vagy csökkentik hatásukat. Ezt úgy teszik, hogy a posztszinaptikus receptoron belül meghatározott helyekhez kötődnek.

A neurotranszmitterek számos típusa létezik, ezek közül a legfontosabbak:

• Aminosavak, amelyek izgató hatásúak lehetnek, például glutamát, vagy inhibitorok, például γ-amino-vajsav, ismertebb nevén GABA.
• Az acetil-kolin.
• Katechollamidok, például dopamin vagy norepinefrin
• Indolaminok, például szerotonin.
• Neuropeptidek.

Irodalom

1. García, R., Núñez, Santín, L., Redolar, D., és Valero, A. (2014). Idegsejtek és idegi kommunikáció. D. Redolar: Kognitív idegtudomány (27-66. Oldal). Madrid: Panamerican Medical.
2. Gary, E. (1959). Az agykéreg axo-szomatikus és axo-dendritikus szinapszis: elektronmikroszkópos vizsgálat. J. Anat, 93, 420-433.
3. Pasantes, H. (második). Hogyan működik az agy? Általános elvek. Beolvasva 2016. július 1-jén, a Science for all-ból.