A DEPRESSZIÓ PATOFIZIOLÓGIÁJA: FŐBB JELLEMZŐK - NEUROPSYCHOLOGY - 2026

A depresszió patofiziológiája az agyszerkezetek különbségein alapul, mint például az amygdala, a hippokampusz vagy a prefrontalis kéreg mérete. Hasonlóképpen, változásokat találtak az idegsejtek méretében, a gumi sűrűségében és az anyagcserében. A monoaminok vagy más neurotranszmitterek szerepét szintén dokumentálták, és különféle elméletek is felmerültek a keletkezésükről vagy magyarázatukról.

A depressziót nem kizárólag biológiai vagy pszichológiai tényezők okozzák, hanem sok társadalmi, pszichológiai vagy biológiai tényező összetett kölcsönhatása miatt.

Amikor a depresszió kezelésére szolgáló legjobb kezelési módot keresik, és figyelembe véve, hogy a gyógyszeres kezelés (és a különféle antidepresszánsok) sok szempontból is kedvezőtlenül reagáltak, megvizsgálták az ebben részt vevő folyamatokat. betegség.

Öröklődés és depresszió

A depressziós rendellenesség kialakulására való hajlamnak tűnik valamilyen módon az öröklődés. Ez az információ családi tanulmányok útján érkezik hozzánk, így egy érzelmi rendellenességgel rendelkező közeli hozzátartozó 10-nél nagyobb valószínűséggel szenved rajta, mint egy másik személy, akinek nincs érintett rokona.

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a depressziós rendellenességek örökletes tendenciát mutatnak. Ezenkívül ez megfigyelhető a monozigótikus ikrekkel végzett vizsgálatok során is, amelyek azt mutatják, hogy ezek között nagyobb a konkordancia a depresszióban, mint a dizigótikus ikrekben.

Hasonlóképpen, az örökbefogadással és a depresszióval kapcsolatos tanulmányok azt mutatják, hogy a biológiai szülőknél nagyobb a depresszió előfordulási gyakorisága, mint az örökbefogadó szülőknél.

A depresszióban részt vevő génekkel kapcsolatban a kutatások azt mutatják, hogy több gén is részt vesz, megfigyelve többek között a 2., 10., 11., 17., 18. kromoszómán található gének közötti kapcsolódást, valamint a gének polimorfizmusait, például a szerotonin transzporteré, a depresszió eredete szempontjából.

Nyilvánvaló, hogy ha olyan betegségre utalunk, amelynek több tünete van, és ahol a variabilitás nagy, logikus azt gondolni, hogy a szóban forgó gének is többszörösek.

A depresszióval járó szerkezeti és funkcionális változások

Számos neuroimaging vizsgálatot végeztek depressziós betegekkel, amelyek kimutatták, hogy eltérő agyi struktúrákat mutatnak. Közül kiemeljük az amygdala, a hippokampusz és a prefrontalis kéreg változásait, mind a dorso-laterális, mind a ventrális változásokat.

hippocampus

A hippokampusz vonatkozásában egyes tanulmányok csökkentett fehérjetartalmat mutattak ki, és kimutatták, hogy aszimmetria van a félgömbök között, valamint a depresszióban szenvedő betegekben mindkét hippokampuszban kisebb a térfogat.

Anatómiai szinten általában úgy találták, hogy a szürkeanyag csökkent az orbitális és középső prefrontalis kéreg területén, a ventrális striatumban, a hippokampuszban, valamint az oldalsó és a harmadik kamrai meghosszabbodás, ami idegveszteséget jelent..

hippocampus

Más tanulmányokban, miután a betegek meghaltak, csökkent agykéreg és gliasejtek térfogata.

amygdala

Az amygdala vonatkozásában a vizsgálatok változó eredményeket mutatnak. Noha az amygdala térfogata szempontjából nem volt különbség, néhány jellemzője megváltozott.

Például a gyógyszeres kezelés magyarázta az amygdala térfogatának különbségeit, így minél több gyógyszert vett fel a vizsgálatban, annál nagyobb volt a depresszióban szenvedő betegek amygdala volumene a kontrollhoz képest.

Az ilyen típusú eredmények hozzájárulhatnak és megerősíthetik azt az elképzelést, hogy a depresszió az amygdala térfogatának csökkenésével jár.

Prefrontális kéreg

A prefrontalis kéreg vonatkozásában számos tanulmány azt is kimutatta, hogy a depresszióban szenvedő betegek volumene kisebb volt, mint a rectus gyrus kontrolljában, és nem más régiókban.

Az agyaktivitást illetően a neuroimaging vizsgálatok kimutatták a véráramlás és a glükóz-anyagcsere rendellenességeit is depressziós egyénekben.

Tehát azt sugallják, hogy az amygdala megnövekedett metabolizmusa a depresszió nagyobb súlyosságához kapcsolódik, míg amikor a ventromedialis prefrontalis cortex metabolikus aktivitása csökkent, akkor ezek túl reagálnak az indukált szomorúságra, de hyporeaktívak a depresszióra. indukált boldogság.

Egyéb régiók

Más tanulmányokban kimutatták, hogy a depresszió súlyossága és a megnövekedett glükóz-metabolizmus között van kapcsolat a többi régióban is, például a limbikus rendszerben, a ventromedialis prefrontalis kéregben, az időben, a thalamusban, a bazális ganglionok ventrális területein vagy az alsó parietális kéregben.

A motiváció elvesztése a depresszióban szintén negatívan kapcsolódott bizonyos területekhez, a dorsolateralis prefrontalis cortexhez, a dorsalis parietális kéreghez vagy a dorsotemporal asszociációs kéreghez.

Alvásban is összefüggést találtak, így annak változásai összefüggésben álltak bizonyos kortikális és szubkortikális területeken tapasztalható nagyobb aktivitással.

Depresszióval kapcsolatos áramkörök

Vannak olyan depressziós áramkörök, amelyek között megemlíthetjük például az étvágyat és a súlygyarapodást, amely egyes depressziós betegekben fordul elő.

A depressziós hangulat, a depresszió fő tünete, az amygdalaban, a ventromedialis prefrontalis kéregben és az elülső cingulate gyrusban bekövetkező változásokkal kapcsolatos, mind a szerotonin, a dopamin, mind a noradrenalin részvételével.

Az energiahiány, amely a depressziós betegeket is jellemzi, a dopaminnal és a norepinefrinnel kapcsolatos, és a diffúz prefrontalis cortex problémáival foglalkozik.

A hypothalamus, a thalamus, az alapagy és a norepinefrin, a szerotonin és a dopamin diszfunkcióival kapcsolatos alvási zavarok szintén megtalálhatók.

A maga részéről azt tapasztaltuk, hogy az apátia a dorsolaterl prefrontalis kéreg, a nucleus akumulén működési zavarához kapcsolódik, és a norepinefrin és a dopamin fontos neurotranszmitterek.

A depresszióban észlelt pszichomotoros tünetek a striatum, a kisagy és a prefrontalis kéreg változásaival kapcsolatosak, és a három monoaminhoz kapcsolódnak.

A végrehajtó típusú problémák a maga részéről a dopaminhoz és a norepinefrinhez kapcsolódnak, és a dorsolateralis prefrontalis kéreghez kapcsolódnak.

A depresszió elméletei

Különféle elméletek vagy hipotézisek állnak össze a depresszió eredete körül.

Monoaminerg hipotézis

Az egyik ezek közül az első azon gondolat vagy hipotézis körül merül fel, hogy a depresszió oka a monoamin neurotranszmitterek, például norepinefrin, dopamin vagy szerotonin hiány. Ez a depresszió monoaminerg hipotézise.

Ez a hipotézis különböző bizonyítékokon alapul. Az egyik például az a tény, hogy a rezerpin (a magas vérnyomás elleni gyógyszer) depressziót okozott; gátolja a monoaminok tárolását és antagonista módon hat a monominokkal szemben. Ezért feltételezzük, hogy depresszióhoz vezethet.

Ellenkező esetben olyan gyógyszereket találunk, amelyek erősítik ezeket a neurotranszmittereket, és javítják a depresszió tüneteit, agonistákként hatnak.

Azt is meg kell jegyezni, hogy vannak olyan adatok, amelyek nem támasztották alá ezt a hipotézist, mivel a hipotézis ellen a végleges bizonyíték az úgynevezett terápiás latencia tény, amely magyarázza a depresszió tüneteiben bekövetkezett késleltetett javulást a gyógyszer beadása után. ami azt jelzi, hogy létezik valamilyen közbenső folyamat, amely gondoskodik erről a fejlesztésről.

vevők

Javasoljuk, hogy lehet az agyban más olyan mechanizmus is, amely nem csak a monoaminoknak felel meg, és amelyek a depresszióért felelősek.

Lehetséges magyarázó mechanizmus a receptorok, így ezek depresszióban megváltozhatnak, egy olyan szabályozásban, amely a neurotranszmitter hiányából adódik. Nem eléggé termelődik, az idő múlásával növekszik a receptorok száma és érzékenysége.

Ezen hipotézis bizonyítékai is megtalálhatók, például öngyilkossági emberekkel végzett tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy a posztmortem lehetővé teszi a receptorok növekedésének megállapítását a frontális kéregben.

Más bizonyíték ugyanaz a tény, hogy az alkalmazott antidepresszánsok deszenzitizációt okoznak a receptorokban.

Genetikai rendellenességek

A legfrissebb kutatások azt sugallják, hogy ennek oka lehet a receptorok génexpressziójának rendellenessége (hiány vagy rendellenesség miatt).

Egyéb

Más vonalak inkább azt sugallják, hogy ennek oka lehet a mechanizmusok érzelmi diszfunkciója, például az agyból származó neurotróf faktor génjének megváltozása, amely támogatja az idegsejtek életképességét.

Irodalom

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. és Rodríguez-Arias, M. (2010). Pszichofarmakológia pszichológiai hallgatók számára. Reprográfia, Valencia Egyetem Pszichológiai Kar.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Alacsonyabb hippokampusz térfogat depresszióban szenvedő betegek esetén: metaanalízis. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Hírek a depresszió neurobiológiájában. Latin American Journal of Psychiatry, 11. (3), 106–115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresszió: patofiziológia és kezelés. Nemzeti Kábítószer-információs Központ. A Costa Rica Egyetem Gyógyszerésztudományi Kar.
5. Egészségügyi Világszervezet (2016). Sajtóközpont, leíró megjegyzés: 360. szám: Depresszió.