HEMOSZTÁZIS: HEMOSZTATIKUS FOLYAMAT, ELSŐDLEGES ÉS MÁSODLAGOS - GYÓGYSZER - 2026

A hemosztázis egy olyan élettani folyamat, amely célja a vérzés megállítása, ha az erek sérülése bekövetkezik. Ez a mechanizmus magában foglalja egy dugó vagy vérrög kialakítását, amely megállítja a vérzést, majd a károsodás kiküszöbölésére szolgáló összes mechanizmust.

A hemosztázis célja, hogy érintetlen maradjon a szív-érrendszer, amely egy zárt keringési rendszer. A vérzéscsillapító rendszer tehát úgy működik, mint egy vízvezeték-szerelő a vízcsőrendszerben, szivárog vagy szivárog, majd megjavítja azokat a sérült szerkezet helyreállítása érdekében.

A véralvadási folyamat általános diagramja (Forrás: Joe D a Wikimedia Commons segítségével)

Mivel a vérzéscsillapító folyamat meglehetősen bonyolult és számos különféle fiziológiai mechanizmus részvételét foglalja magában, ezért tanulmányozásának megkönnyítése érdekében két folyamatra oszlik. Ezért primer és másodlagos vérzésről beszélünk.

Az elsődleges hemosztázis a hemosztatikus folyamat kezdeti vizsgálatával, azaz a vérlemezke dugó kialakulásával foglalkozik. A szekunder hemosztázis maga a véralvadási folyamatot kezeli.

Kétezer évvel ezelőtt, a görög filozófus, Platón leírta, hogy "a vér, amikor elhagyta a testet, szálakat képez". Platon volt az első, aki a "Fibrin" kifejezést vérre utalt.

Ezt a leírást később sok más filozófus elfogadta, de csak az 1800-as évek végén és az 1900-as évek elején fedezték fel a vérlemezkék és elkészítették az alvadási mechanizmus első modelljét.

Hemosztatikus folyamat

Amikor az erek károsodnak, három folyamat aktiválódik egymás után. Először lokális ér-összehúzódás következik be, azaz az érfal simaizomja összehúzódik, és csökkenti az ér átmérőjét, hogy csökkentse a vérveszteséget.

Időnként, amikor az erek nagyon kicsik, a zsugorodás annyira hatékony, hogy elzárja a cső lumenét, és önmagában megállítja a vérzést.

A vaszkuláris endotélium sérülése elősegíti a vérlemezkék tapadását a sérülés helyén, és ez a vérlemezke-adhézió elősegíti több olyan vérlemezke aggregációját, amelyek vagy a sérülési hely elzáródnak, vagy kisméretű erekben akadályozhatják az ereket, és megállíthatják a véráramlást az erekben. az érintett hajó.

Ez a folyamat önkorlátozó, így a vérlemezke-dugó nem terjed az egész edényben, és ez képezi a második folyamatot.

A vérrög ezután a véralvadási rendszerben működő enzimek sorozatának egymás utáni aktiválásával jön létre, amelyek inaktiv formájában keringnek a vérben. Ezek a folyamatok megállítják a vérzést, de a vérkeringést vissza kell állítani (harmadik eljárás).

Ezért, miután elérték az eredeti célt, azaz a szivárgás megakadályozását, az edény falait megjavítják, és a kialakult vérrögöt kiegyenlítik vagy megsemmisítik (fibrinolízis), és a vér visszatér a normál áramláshoz az egész és tökéletesen rekonstruált edényen.

Ezt a teljes komplex vérzéscsillapító folyamatot szigorúan szabályozzák, így annak hatásai a sérült területre korlátozódnak, és a károk gyorsan kiküszöbölhetők. A hemosztázis fiziológiai egyensúlyának vagy szabályozásának változásai olyan kóros állapotokhoz vezetnek, amelyek trombózissal vagy vérzéssel járnak.

Elsődleges hemostasis

Az elsődleges hemosztázis az összes olyan folyamat, amely lehetővé teszi a vérlemezke dugó kialakulását. Ez magában foglalja a vérlemezke tapadását, aktiválását, szekrécióját és aggregációját.

A vérlemezkék kicsi, mag nélküli sejtfragmensek, amelyek átmérője 1-4 mikron. Ezeket a csontvelő által megakariocitáknak nevezett sejtek frakcionálásával képezik. A vérlemezkék felezési ideje 8-12 nap, és nagyon aktív szerkezetűek.

A vérlemezkék eredete (Forrás: パ タ ゴ ニ W a Wikimedia Commons segítségével)

vasoconstrictio

A hemosztázis folyamatában először érrendszeri összehúzódás következik be, amely az érfal falának simaizomának összehúzódásából származik a sérülés területén. Ezt az összehúzódást az ér megsérülését okozó elem közvetlen mechanikai hatása és / vagy a perivaszkuláris idegrostok aktiválása okozza.

Vérlemezke dugó kialakulása

Amikor az erek megsérülnek, a közvetlenül az endotélium alatt található kollagén ki van téve, a vérlemezkék hozzátapadnak és aktiválódnak. Aktiválódáskor a kapcsolt vérlemezkék felszabadítják az adenozin-difoszfátot (AD P) és az A2 tromboxánt. Ezek az anyagok viszont további vérlemezkék adhézióját és aktivációját indukálják.

Az adhézió és az aggregáció addig folytatódhat, amíg az egyik kis kaliberű sérült hajó teljesen elzáródik. Kezdetben a vérlemezke dugasz laza, majd a következő koagulációs folyamat során a fibrin szálak merev dugóvá alakulnak.

Az érrendszeri lézióval szomszédos területeken az endotélsejtek elkezdenek kiválasztani a prosztafilint, amely vérlemezke-gátló hatású anyag, vagyis megakadályozza a vérlemezkék tapadását.

A prosztafillin szekréciója az érrendszeri endotélium által a lézióval perifériás egészséges területeken korlátozza a vérlemezke dugattyú meghosszabbítását az erek mentén, és a sérülés területére korlátozza.

Az aktivált vérlemezkék serotonint is szekretálnak, egy olyan anyagot, amely képes fokozni az érmeghúzódást. Ezenkívül tromboplasztint választanak ki, amely egy olyan anyag, amely aktiválja a véralvadási kaszkád egy részét, amint ezt később ismertetjük.

Koagulációs kaszkád, mivel in vivo működik.

Dr. Graham Beards (és), a Wikimedia Commons segítségével

A vérlemezkék által választott egyéb anyagok a "fibrin stabilizáló faktor" és a "növekedési faktor" elnevezésű proteinek. A növekedési faktor indukálja az endotélsejtek, a fibroblasztok és a simaizomsejtek növekedését a sérült edényben.

A vérlemezkék által felszabadult növekedési faktorok által indukált érrendszeri falszerkezetek növekedésének végső hatása az érrendszeri sérülés helyreállításának megindítása.

Másodlagos hemostasis

A másodlagos hemosztázis maga az alvadási folyamat. Ez egy enzimatikus folyamat, amely reakciók sorozatát foglalja magában, amelynek során az oldható fibrinogént fibrinré alakítják, oldhatatlan anyaggá, amely polimerizálódik és térhálósodik, és stabil rögtá alakul.

Kiterjedt érrendszeri léziókban a vérrög kb. 15-20 másodperccel kezd megjelenni a sérülés után. Másrészről, kisebb sérülések esetén ez 1-2 perc múlva jelentkezik.

Háromféle anyag felelős az enzimatikus kaszkád elindításáért.

1- Aktiváló anyagok a sérült érfalból.

2- Vérlemezkék által termelt anyagok.

3- Vérfehérjék, amelyek tapadnak a sérült érrendszerhez.

Több mint 50 vérrögképződéshez kapcsolódó anyagot találtak. Ezeket az alvadást elősegítő csoportokba sorolhatjuk, amelyeket prokoagulánsoknak hívunk, és azokat, amelyek gátolják a koagulációt, úgynevezett antikoagulánsoknak.

A két anyagcsoport aktivitása közötti egyensúly felelős abban, hogy a vérrögök kialakulnak-e vagy sem. Az antikoagulánsok általában túlsúlyban vannak, kivéve azokat a területeket, ahol az erek valamilyen traumája fordul elő, ahol a prokoagulánsok aktivitása dominál.

Vérrögképződés

Az enzimatikus aktivációs kaszkád azzal az anyagcsoporttal aktiválódik, amelyet együttesen protrombin aktivátornak neveznek. Ezek a protrombin-aktivátorok katalizálják a protrombin trombinná alakulását, ez utóbbi enzimként működik, amely a fibrinogént fibrinré alakítja.

A fibrin egy rostos fehérje, amely polimerizálódik és hálózatot alkot, amelybe a vérlemezkék, a vérsejtek és a plazma csapdába esik. Ezek a fibrinszálak emellett tapadnak az ér sérült felületéhez. Így alakul ki a vérrög.

Vérrög visszahúzódás

A kialakulása után a vérrög visszahúzódik, és kiszorítja az összes szérumot, amely benne volt. A sajtolt folyadék szérum, nem plazma, mivel nem tartalmaz véralvadási faktorokat vagy fibrinogént.

A vérlemezkék elengedhetetlenek a vérrög visszahúzódásához. Ezek előállítják a stabilizáló faktor fibrint, amely prokoaguláns anyag. Ezenkívül közvetlenül hozzájárulnak a visszahúzási folyamathoz azáltal, hogy aktiválják saját kontraktilis fehérjéjukat (miozin).

Vérrög lízis

A plazminogén nevű plazmafehérje, amelyet profibrinolizinnek is neveznek, megmarad a vérrögben más plazmafehérjékkel együtt. A sérült szövetek és az érrendszeri endotélium felszabadít egy hatékony plazminogén aktivátort, az úgynevezett szöveti plazminogén aktivátort (t-PA).

A t-PA felszabadulása lassú, és a vérrög kialakulása és a vérzés leállítása után néhány napon belül teljes. A T-PA aktiválja a plazminogént és plazminmá alakítja, amely egy proteinolitikus enzim, amely emészti a fibrin szálakat és az alvadáshoz korlátozódó alvadási faktorokat.

Így a plazmin eltávolítja a vérrögöt, amikor az erek megjavulnak. Ha az alvadás egy kicsi edényben volt, amely akadályozta a véráramlást, a plazmin hatása újracsatornázza az ert és az áramlás helyreáll. Így véget ér a hemosztatikus folyamat.

Irodalom

1. Legjobb és Taylor orvosbiológiai gyakorlat élettani alapjai, 12. kiadás, (1998) William és Wilkins.
2. Ganong, WF és Barrett, KE (2012). Ganong áttekintése az orvosi élettanról. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, JE hall: Testfolyadék-rekeszek: Extracelluláris és intracelluláris folyadékok; Ödéma, az Orvosi élettan tankönyve, 13. kiadás, AC Guyton, JE Hall (szerk.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… és 2009 vérlemezke kollokvium résztvevői. (2009). A vérlemezke funkciók a hemostasis mellett. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, H. H., Heemskerk, JW, Levi, M., és Reitsma, PH (2013). Új alapok a hemosztázisban. Élettani áttekintés, 93 (1), 327-358.