- Hyperemia okai
- Hyperemia-val kapcsolatos érrendszeri mechanizmusok
- A hyperemia típusai
- Fiziológiai hyperemia
- Patológiás hiperemia
- Aktív hyperemia
- Passzív hyperemia
- Reaktív hyperemia
- szövődmények
- Hyperemia kezelése
- Irodalom
A hiperemia anatómiai régió vörösödése és torlódása a vér felhalmozódása miatt. A betegség helyett valamilyen más klinikai állapot tüneti megnyilvánulása, és nagyon fontos meghatározni a hiperemia okát annak eldöntése érdekében, hogy szükséges-e egy adott kezelés meghatározása.
Bizonyos esetekben a hiperemia fiziológiás, vagyis a terület várhatóan megpirosodik egy adott klinikai vagy környezeti körülmény miatt. Ha ez nem fordul elő, azaz a szövet nem várhatóan hiperemikus, ez patológiás hiperemia.

Forrás: pixabay.com
A hiperemia nagyon gyakori tünet, amely általában a hőmérséklet helyi emelkedésével és néha a fájdalommal jár, bár ezek a tünetek nem mindig kapcsolódnak össze.
Hyperemia okai
A hiperemiat olyan érrendszeri folyamatok okozzák, amelyek miatt a vér "tapad" egy bizonyos területen.
Ebben az értelemben artériás értágítás léphet fel, amely a hiperemikus terület normálnál nagyobb vérellátásáért felelős. Ezekben az esetekben az aktív hyperemiaról beszélünk.
Másrészt előfordulhat olyan vénás érrendszeri összehúzódás, amely lassítja a vér kiáramlását egy bizonyos területről, ezért több vörösvérsejt halmozódik fel, mint a normál, és a terület pirosra válik. Ha a hyperemia vénás érrendszeri összehúzódás okozza, passzív hyperemia néven ismert.
Van egy olyan változat, amelyet "reaktív hyperemia" néven ismertetnek, amelyben bizonyos iszkémiák után egy bizonyos területen vér halmozódik fel (nincs véráramlás).
Hyperemia-val kapcsolatos érrendszeri mechanizmusok
Bár az aktív és a passzív hyperemia előidézésére szolgáló állapotok sok és változatosak, mindegyik közös mechanizmusban konvergál: vazodilatáció (aktív hyperemia) vagy vazokonstrikció (passzív hyperemia).
Az érrendszeri reakciót az autonóm idegrendszer (szimpatikus: vazokonstriktor, parasimpatikus: értágító), kémiai mediátorok (vazoaktív aminok, prosztaglandinok), vagy ezek kombinációja közvetítheti.
A hyperemia típusai
Noha klinikailag megkülönböztethetetlenek, a hyperemia különféle típusai vannak patofiziológiájuk szerint, és az egyes csoportokon belül különféle okok vannak.
Mindegyikük részletes magyarázata a patológia teljes mennyiségét igényli, ezért hangsúlyt fektetnek a hiperemia leggyakoribb típusaira.
Fiziológiai hyperemia
Ez hiperemia, amely normál körülmények között fordul elő. Nem kapcsolódik semmilyen betegséghez, és nincs negatív hatással azokra, akik betegségüket bemutatónak.
A fiziológiás hiperemia normális reakció bizonyos belső vagy külső ingerekre, amelyek az artériás kapillárisok értágulását eredményezik.
Az egyik olyan helyzet, amikor a fiziológiás hyperemia gyakrabban fordul elő, nagyon forró környezetben. Ilyen körülmények között a testnek el kell szórnia a hőt, hogy hőmérséklete stabil maradjon, és ehhez a bőr kapillárisai kiszélesednek, lehetővé téve a hő felszabadulását, mintha radiátor lenne.
Amikor ez megtörténik, a bőr pirossá válik, spontán visszatérve normál állapotába, amint a környezeti hőmérséklet csökken.
Egy másik hasonló helyzet a testmozgás során. Ebben az esetben a mechanizmus pontosan ugyanaz, csak az, hogy a hő ahelyett, hogy kívülről jönne, a test belsejéből teszi ki, másodlagosan az izommunka számára. A bőr kapillárisai ismét kiszélesednek, és a bőr (különösen az arc vékonyabb bőre) vörösesnek tűnik.
Végül, reagálva bizonyos anyagokra, például az adrenalinra (amelyet a test szekretál bizonyos ingerekkel és érzelmekkel szemben), a bőr kapillárisjai kitágulnak, és vörösesvé válnak; "elpirul" vagy "elpirul" néven ismert jelenség.
Ezekben az esetekben a hyperemia normális, ártalmatlan és átmeneti, a bőr normál színűvé válik, amint a hyperemia kialakulását stimuláló inger megszűnik.
Patológiás hiperemia
A hyperemia e típusa jelenti a betegség vagy kóros állapot tüneteit. A kóros hyperemia aktív, passzív és reaktív állapotokra osztható.
Aktív hyperemia
Bármely olyan klinikai állapot, amely során az artériás kapillárisok értágulása megtörténik, aktív hyperemia-val társul.
Az egyik tipikus és leggyakoribb példa a láz. Lázas epizódok során a testhőmérséklet, valamint a pulzusszám (a vér hiperdinamikus állapota) megemelkedik, az artériás kapillárisok értágulását a hőmérséklet kompenzáló mechanizmusává kapcsolva. Ezért válnak ki lázas emberek.
Valami hasonló történik az első fokú napégés esetén. A hőkárosodás növeli a helyi hőmérsékletet, és az artériás kapillárisok kitágulnak, és vöröses árnyalatot adnak a bőrnek. A kémiai mediátorokat, például az interleukineket, amelyek a napsugárzás által a sejtkárosodás hatására választódnak ki, szintén társítják.
Az interleukineknak értágító tulajdonságai vannak, így napégés vagy bármilyen egyéb sérülés (trauma, fertőzés, bármilyen gyulladás) esetén arteriolaris értágulást és ezáltal hyperemia kialakulását idézik elő.
A fentiekből arra lehet következtetni, hogy bármely olyan helyzet, ahol szöveti károsodás történik, aktív hyperemia-val társulhat, amelynek gyakori társult tünetei duzzanat (a területen a megnövekedett kapilláris permeabilitás miatt) és a hőmérséklet helyi emelkedése.
Passzív hyperemia
Passzív hyperemia akkor fordul elő, amikor valamilyen állapot miatt a vénás kapillárisok összehúzódnak, és lelassítják a vér elvezetését az adott anatómiai területről.
Klasszikus példa az, amikor egy személy sok időt tölt a karján vagy a lábán egy bizonyos helyzetben támaszkodva. Egy idő után a támaszpont vörösre vált. Ez egyszerűen azért következik be, mert az ezen a területen nyugvó nyomás elzárja a vénás kapillárisokat, hogy a vér beléphessen, de ne távozzon, ezért az anatómia azon része pirosra vált.
Bár eddig a bőr hyperemia minden esetét leírták, anatómpatológiai szempontból ez a betegség a belső szervekben is előfordulhat.
Ezekben az esetekben a passzív hyperemia-t „pangásos hyperemia” -nak nevezik, amely nem más, mint a vér felhalmozódása a zsigerekben, mivel nem képes a vért megfelelő módon kiüríteni.
Ez gyakran fordul elő pangásos szívelégtelenségben, amikor a szív nem képes a test összes vérét hatékonyan mobilizálni, tehát károsodik a perifériás szervekben, különösen a májban és a lépben.
Reaktív hyperemia
Az artériás betegségben szenvedő betegekben ez a hiperemia leggyakoribb típusa. Reaktív hyperemia akkor fordul elő, ha többé-kevésbé hosszan tartó ischaemia után (a végtag vagy szerv elégtelen vérellátása) helyreáll a normális véráramlás.
Az ischaemia során az artériás kapillárisok annyira kitágulnak, hogy annyi vörösvértestet (és ezért oxigént) szállítsanak az általuk szolgáltatott szövetekbe. Ahogy az ischaemia idővel folytatódik, egyre több kapilláris tágul annak érdekében, hogy az oxigénellátás állandó maradjon, azonban az áramlási akadály miatt (ami ischaemiát okoz) a végtag sápadt marad.
A normál véráramlás helyreállítása után azonban a kapillárisok nem zsugorodnak ipso facto, valójában néhány óra, sőt akár napok is eltartják (az előző ischaemia időtől függően), hogy az artériás kapilláris ágy normalizálódjon.
Tekintettel azonban arra, hogy a terület vérellátása megnövekedett, a bőr most már vörösesnek tűnik, mivel a tágult kapillárisokon keresztül, ahol korábban szinte semmilyen vér nem cirkulált, most hatalmas mennyiségben.
szövődmények
Mivel ez tünet, maga a hyperemia nem jelent szövődményt, bár ugyanez nem mondható el az általa előidézett állapotokról.
Így a hiperemia szövődményei azoknak a betegségeknek a szövődményei, amelyek kiváltják; például a napégéstől függő aktív hyperemia esetén a hyperemia szövődményei megegyeznek az említett égési formával.
Másrészről, ha a hyperemia láz vagy bőrfertőzés (cellulitis) miatt alakul ki, a láz vagy a fertőzés miatt szövődmények várhatók.
Ugyanez vonatkozik a passzív hyperemia-ra. Amikor valaki a csökkent mozgékonyság miatt passzív hyperemia-t mutat egy támogatási területen, akkor várható, hogy a hyperemia előbb vagy utóbb escharral (nyomásfekély) jár, tehát ebben az esetben a szövődmény a a mobilitás korlátozása.
Ez a disszertáció egyenként elkészíthető a hyperemia összes oka mellett, így következtetésként elegendő emlékezni arra, hogy a fentebb említettek szerint a hyperemia szövődményei azok, amelyek az okozó állapothoz kapcsolódnak.
Hyperemia kezelése
A szövődményekhez hasonlóan nincs hiperemia speciális kezelése, ebben az értelemben a végleges kezelésnek a hiperemiat okozó kezdeti állapot javítására, enyhítésére vagy kiküszöbölésére kell irányulnia.
Vannak azonban olyan általános intézkedések, amelyek a legtöbb esetben enyhíthetik a tüneteket. Ebben az értelemben a helyi hideg alkalmazása jégcsomagoláson, jégcsomagoláson vagy hidegkrémeken keresztül általános, hatékony és gazdaságos megoldás.
Másrészről, a hisztamin felszabadulása miatt másodlagos hyperemia esetén (például allergiás reakciók esetén vagy egyes rovarok szúrásakor) a H1 blokkolók adása nagy segítséget jelent.
Általánosságban megállapítható, hogy a hyperemia kezelése három pilléren alapul:
- A kórokozó hatásának kiküszöbölése (ha lehetséges).
- A lehető legnagyobb mértékben ellenőrizze a hyperemia kialakulását okozó alapállapotot.
- Tüneti kezelés általános palliatív intézkedések alkalmazásával.
Irodalom
- Bonetti, PO, Pumper, GM, Higano, ST, Holmes, DR, Kuvin, JT és Lerman, A. (2004). Korai koszorúér-atherosclerosisban szenvedő betegek noninvazív azonosítása a digitális reaktív hyperemia értékelésével. Az American Cardiology College Journal, 44 (11), 2137-2141.
- Coffman, JD és Gregg, DE (1960). A szívizom reaktív hyperemia jellemzői. American Journal of Physiology-Legacy Content, 199 (6), 1143-1149.
- Tennant, CE (1915). A hiperemia alkalmazása a végtagok és a mellkas sérüléseinek posztoperatív kezelésében. Az American Medical Association Journal, 64 (19), 1548-1549.
- Tagawa, T., Imaizumi, T., Endo, T., Shiramoto, M., Harasawa, Y. és Takeshita, A. (1994). A salétrom-oxid szerepe a reaktív hyperemiaban az emberi alkar erekben. Circulation, 90 (5), 2285-2290.
- Tschakovsky, ME, Shoemaker, JK és Hughson, RL (1996). Vazodilatáció és izompumpa hozzájárul az azonnali testmozgás hyperemiahoz American Journal of Physiology - szív és keringési fiziológia, 271 (4), H1697-H1701.
- Engelke, KA, Halliwill, JR, Proctor, DN, Dietz, NM, Joyner, MJ, & (Darrell Loeffler és Tammy Eickhoff technikai segítségnyújtásával). (tizenkilenc kilencvenhat) A salétrom-oxid és a prosztaglandinok hozzájárulása a reaktív hiperemiahoz az emberi alkaron. Journal of Applied Physiology, 81 (4), 1807-1814.
- Burton, KS és Johnson, PC (1972). Reaktív hyperemia a vázizom egyes kapillárisaiban. American Journal of Physiology-Legacy Content, 223 (3), 517-524.
