A SZÍV BEIDEGZÉSE: SZERVEZETTSÉG ÉS TONIZÁLÓ TEVÉKENYSÉG - ANATÓMIA ÉS FIZIOLÓGIA - 2026

A szív beidegződése a szimpatikus és a paraszimpatikus beidegzésbe szerveződik. Mint minden más szervet, a szív olyan beidegződést kap, amelynek szálait az autonóm idegrendszerbe (ANS) tartozónak osztályozzák, a perifériás idegrendszer két részének egyikét, és felelősek az érzékenység közvetítéséért és a szervezet zsigeri aktivitásának ellenőrzéséért.

Annak ellenére, hogy egy csíkos izmos szerv, nagyon hasonló a vázizomhoz, a szív nem kap beidegződést a perifériás rendszer másik részéből, amely közvetíti a szomatikus érzékenységet és az izmok aktivitását, amelyek ízületi elmozdulásokat eredményeznek.

Az emberi szív anatómiai rajza. Laura Macías Alvarez

A csontvázizom bármilyen összehúzódó folyamata szomatikus motoros idegrostok által indukált gerjesztést igényel. A szívnek a maga részéről nem kell semmilyen izgalmat gerjesztenie, mivel képes spontán módon létrehozni saját gerjesztéseit.

A szív autonóm beidegződésének egyik kiemelkedő tulajdonsága tehát az, hogy ez nem a szív összehúzódó aktivitásának meghatározó tényezője, amely folytatódhat a denerváció után, hanem módosító funkcióját látja el.

Szervezet

Az emberi szív anatómiai rajza. Laura Macías Alvarez

Az autonóm idegrendszer efferens vagy motoros része két részre tagolódik: a szimpatikus és a paraszimpatikus rendszerekre, amelyek olyan útvonalakból állnak, amelyek összekötik a központi idegrendszer neuronjait a szervezet zsigeri effektor sejtjeivel, amelyeken antagonista hatást fejtenek ki.

Ezen útvonalak mindegyike két neuron láncát képezi:

• Preganglionikus, amelynek teste a központi idegrendszerben helyezkedik el, és amelynek axonja egy perifériás autonóm ganglionban végződik, amelyben egy második neuron idegtestével szinapsziszik.
• A posztganglionikus, amelynek axonja a zsigeri effektoron végződik.

- Szimpatikus beidegzés

A szívre szánt szimpatikus preganglionikus sejtek a gerincvelő oldalsó szarvában, a T1-T5 mellkasi szegmensekben található sejtkonglomerátumokból származnak. A sejtek olyan konglomerátumai, amelyek együttesen képezik a "gerincvelő-gyorsító szimpatikus központját".

Axonjai preganglionikus szálakat képviselnek, amelyek a szimpatikus ganglionos láncba irányulnak; különösen a felső, középső és alsó nyaki ganglionokhoz, ahol kapcsolódnak a posztganglionos neuronokhoz, amelyek axonjai eloszlanak a felső, középső és alsó szívideggel.

E három ideg közül úgy tűnik, hogy a középső az, amely a legnagyobb mértékben befolyásolja a szívműködést, mivel a felső az a szív alapjában lévő nagy artériákra irányul, míg az alsó úgy tűnik, hogy szenzoros vagy érzelmi információkat vezet.

A szív szimpatikus beidegzése megszervezésének további részlete, hogy a jobb szimpatikus szálak úgy tűnik, hogy elsősorban a szinoatriális csomóponton végződnek, míg a bal oldali szálak befolyásolják az atrioventrikuláris csomót, a vezetőképességi rendszert és a zsugorodó szívizomot.

A szimpatikus szív működése

A szimpatikus idegrendszer minden szívfunkcióra pozitív hatást gyakorol, növelve a pulzusszámot (kronotropizmus +), a kontrakciós erőt (inotropizmus +), a gerjesztés vezetését (dromotropizmus +) és a relaxációs sebességet (lusotropizmus +)..

Mindezeket a tevékenységeket a norepinefrin (NA) felszabadításával hajtják végre a posztganglionikus szimpatikus terminálok szintjén a szívcsomók sejtjein, a vezetőképesség rendszerén vagy a pitvari és kamrai kontraktilis miocitákon.

A norepinefrin hatása akkor vált ki, amikor ez a neurotranszmitter β1 típusú adrenerg receptorokhoz kötődik, amelyek a szívsejtek membránjain helyezkednek el és egy Gs fehérjéhez kapcsolódnak. Ez egy fehérje három alegységgel (αsβγ), amely inaktív állapotban a GDP kötődik α alegységéhez.

A norepinefrin-β1 receptor kölcsönhatás miatt az α alegységek felszabadítják GDP-jét, és kicserélik a GTP-re; Ennek során elválasztódik a γ-komponensről és aktiválja az adenil-cikláz enzimet, amely ciklikus adenozin-monofoszfátot (cAMP) állít elő második hírvivőként, amely aktiválja a protein kináz A-t (PKA).

A PKA foszforiláló aktivitása végső soron felelős az összes stimuláló hatásért, amelyet a szimpatikus rostok a szívre gyakorolnak, és magában foglalja a Ca ++ csatornák, a troponin I és a foszfolambán foszforilációját.

A Ca ++ csatornákon történő fellépés a pulzusszám, a kontraktilis erő és a vezetési sebesség növekedését támogatja. A troponin I-re és a foszfolambánra gyakorolt ​​hatás felgyorsítja a szívizom relaxációs folyamatát.

A troponin I foszforilációja miatt ez a fehérje felgyorsítja a Ca ++ felszabadulását a troponin C-ből, így a relaxáció gyorsabban megy végbe. A foszfolambán természetesen gátolja azt a szivattyút, amely újból beviszi a Ca ++ -ot a szarkoplazmatikus retikulumba, hogy megszüntesse a kontrakciót; ez a gátlás csökken, amikor foszforilálódik.

- Parasimpátikus beidegzés

A szív paraszimpatikus beidegzése a vagus idegen keresztül megy keresztül, és alkotóelemei a szimpatikushoz hasonló bineuronális láncokat tartalmaznak, preganglionikus neuronokkal, amelyek teste az izzó vagusának hátsó motoros magjában helyezkedik el, a negyedik kamra padlóján.

A szívműködés csökkentõ hatásainak következtében, amelyet ezek az idegsejtek gyakorolnak a szívre, együttesen "bulbar cardioinhibitory center" -nek hívták. Rostoi elválnak a nyaki törzsrésztől, majd összefonódnak a szív szimpatikus szálaival, így plexust képeznek.

Az emberi test paraszimpatikus beidegzése (Forrás: BruceBlaus. Ha ezt a képet külső forrásokban használják, ez utalható a következőkre: Blausen.com munkatársai (2014). «A Blausen Medical 2014 orvosi galéria». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. A Wikimedia Commons segítségével)

A parasimpátikus ganglionokat a szív közelében találják meg, a jobb oldalon lévő posztganglionikus rostok elsősorban a sinoatrialis csomópontban, a szív természetes pacemakerében, a bal oldalon pedig az atrioventricularis csomópontban és a pitvari kontraktilis myocytákban végződnek.

A szív parasimpatikus hatása

A szívre gyakorolt ​​paraszimpatikus tevékenység negatív hatást gyakorol bizonyos szívfunkciókra, például a frekvencia (inotropizmus -) csökkenésére, az AV csomó vezetési sebességének csökkenésére (dromotropizmus -) és a pitvar kontrakciós erejének csökkentésére (inotropizmus). fülhallgató -).

A kamrai miokardián a parasimpátikus készítmények kevés vagy akár nem létező beidegződése kizárja ezen autonóm megosztás negatív inotrop hatását ezen izom összehúzó erejére.

A szív fentebb említett vagális hatása az acetilkolin (ACh) felszabadulása révén a szívcsomók sejtjein és a pitvari összehúzódó myocytákon a parasimpátikus posztganglionikus végződések szintjén történik.

Az acetilkolin hatása akkor vált ki, amikor az az M2 típusú muszkarin kolinerg receptorokhoz kötődik, amelyek az említett sejtek membránjain helyezkednek el és egy Gi proteinhez kapcsolódnak. Három alegységgel (αiβγ) rendelkezik, és ha inaktív, akkor GDP hozzákapcsolódik az al alegységéhez.

Az acetilkolin-M2 receptor kölcsönhatás felszabadítja az αi alegységet. Ez gátolja az adenil-ciklázt, kevesebb cAMP képződik, és a PKA aktivitása, valamint a Ca ++ csatornák foszforilációja csökken, és a szimpatikumok által felszabadított NA hatásaival ellentétben. A βγ komponens aktiválja a K + áramot (IKACh).

Az autonóm idegrendszer néhány funkciója (Forrás: Geo-Science-International a Wikimedia Commons segítségével)

A Ca ++ csatornák foszforilációjának csökkentése csökkenti ennek az ionnak a depolarizáló áramát, míg az IKACh áram megjelenése olyan hiperpolarizáló áramot vezet be, amely szemben áll a spontán depolarizációval, ami a csomópontú sejtekben az akciós potenciálokat (AP) hozza létre..

A depolarizáló Ca ++ áram csökkentése és a hiperpolarizáló K + áram növekedése együtt lassítja a spontán depolarizációs folyamatot, amely automatikusan a membránpotenciált a küszöb szintre hozza, amelyen az akciós potenciál kioldódik.

Ez a hatás olyan nagy lehet, hogy a vagus ideg intenzív stimulálása megállíthatja a szívet, a szívritmus-szabályozó sejtek akciópotenciáljának eltűnése vagy az atrioventrikuláris csomópont teljes eldugulása miatt, amely nem engedi a potenciál áthaladását. a jobb pitvarról a kamrákra.

A szív autonóm beidegződésének tonikus aktivitása

Mind a szimpatikus, mind a parasimpatikus mindig aktívak, állandó tonikus hatást gyakorolnak a szívre, így a nyugalmi szívfunkciók a spontán szívműködés következményei, amelyeket e két antagonista hatás tónikusan modulál.

A parasimpátikus hang magasabb, mint a szimpatikus hang, amelyet abból a tényből lehet levezetni, hogy amikor a szívet műtéti vagy farmakológiai szempontból „denerválják”, felgyorsul a pulzusszám növelésével.

A test fokozott anyagcsere-igényei megnövelik a szívműködést, amelyet automatikusan elérnek azáltal, hogy növelik a szimpatikus szívre gyakorolt ​​hatását, és csökkentik a parasimpatikus hatást. A maximális pihenés mértékét ellentétes tevékenységekkel érik el.

A cardioaccelerator és a cardioinhibitory központok modulálása, amelyek a szív autonóm beidegzésének eredete, az agytörzsben, a hypothalamusban és az agykéregben elhelyezkedő magasabb idegcentrumok aktivitásától függ.

Irodalom

1. Detweiler DK: Szívszabályozás, In: Orvosi gyakorlat legjobb és Taylor fiziológiai alapjai, 10. kiadás; JR Brobeck (szerk.). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Kardiovaszkuláris szabályozási mechanizmusok, 25. kiadás. New York, McGraw-Hill oktatás, 2016.
3. Guyton AC, JE hall: szívizom; A szív, mint a szivattyú és a szívszelepek működése, az Orvosi élettan tankönyvében, 13. kiadás, AC Guyton, JE Hall (szerk.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6. kiadás; R Klinke és munkatársai (szerk.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H és Strang KT: A szív, Vander emberi fiziológiájában: A test működésének mechanizmusai, 13. kiadás; EP Windmaier és munkatársai (szerk.). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. kiadás, RF Schmidt és munkatársai (szerk.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.