SZÍV PROFIL: SZÍV ELVÁLTOZÁSOK, SZÍV MARKEREK - GYÓGYSZER - 2026

A szívprofil biokémiai markerek sorozatából áll, amelyek közül néhány sokkal specifikusabb, mint mások, amelyek segítenek bizonyos szív ischaemiás események diagnosztizálásában.

Az American Heart Society jelentése szerint kb. 30 másodpercenként meghal egy személy kardiovaszkuláris betegségben. Az Egyesült Államok sürgősségi ellátóhelyiségeiben évente 6 millió mellkasi fájdalomra tett látogatás közül csak ötödik betegnél diagnosztizáltak akut miokardiális infarktust az elektrokardiogram segítségével.

Kép Jefty Matricio a www.pixabay.com oldalon

A szívmarkerek értékelése lehetővé teszi az akut miokardiális infarktus kizárását vagy diagnosztizálását elektrokardiográfiai minták hiányában. A diagnózis standard formája több mint húsz éve magában foglalja a kreatin-kináz izoenzim (CK-MB vagy CK-2) és a szív troponin fehérjék szintjének mérését.

Ezen enzimek mellett más enzimeket és anyagokat is használtak szívmarkerekként, amelyek között az LDH (tejsav-dehidrogenáz és izoformái) és a myoglobin stb. Nevet adhatjuk. Ezeknek az utóbbi markereknek nincs nagy a specificitása a szívbetegségekre.

Fontos megjegyezni, hogy 1998-ban az Amerikai Klinikai Kémia Társaság a szív troponinok alkalmazását javasolta pontos és specifikus módszerként az akut miokardiális infarktus és más szív ischaemiás sérülések diagnosztizálására.

Szív sérülések

A szívizom szívbetegségeit vagy rendellenességeit nagyjából az alábbiak szerint lehet csoportosítani: (1) ischaemiás szívbetegségek, (2) kardiomiopátiák, (3) ritmuszavarok és (4) veleszületett és szelep szívbetegségek.

A szív ischaemia általában a szívkoszorúér-érelmeszesedés következményeként fordulhat elő, amely először angina és a szívszövet reverzibilis ischaemiás sérüléseihez vezethet. Kezelés nélkül instabil angina fejlődhet ki, ami szívizomkárosodáshoz és szívrohamhoz vezethet.

A miokardiális sejtkárosodás eredményeként nem megfelelő izom-összehúzódások fordulnak elő, például a sok kardiomiopátia során. Egyes kardiomiopátiák másodlagos lehetnek a különböző eredetű patológiás folyamatok során is.

Mellkasi fájdalom (Kép a Pexels-ről a www.pixabay.com oldalon)

A kóros szívösszehúzódások és aritmiák a szívizom anatómiai változásainak következményei, amelyek megszakítják vagy megváltoztatják a szív elektromos impulzusainak megfelelő továbbítását. Ez alacsony vagy magas frekvenciájú ritmusokhoz vagy szabálytalan ritmusokhoz vezethet, amelyeket bradycardiasnak, tachycardiasnak és aritmiának sorolnak be.

Ha a veleszületett és / vagy szivacsos szívbetegségeket nem javítják, akkor a vérellátás károsodását okozhatják, ami károsíthatja a szívizomot és más szívszöveteket. Ilyen körülmények között a megnövekedett szívterhelés angina és szívelégtelenséghez vezethet.

Így a szívszövet visszafordíthatatlan károsodása enzimeket és összehúzódó fehérjéket enged fel a véráramba, amelyek azonosíthatók és mérhetők, és sok esetben lehetővé teszik a megfelelő diagnózis felállítását.

Ezeket az anyagokat "szívmarkereknek" hívják, és minél konkrétabb a használt markerek, annál pontosabb a diagnózis és az előrejelzés minden egyes esetre. Ehhez soros mérésekkel kell értékelni ezen markerek felszabadulását és vérszintjét.

Szívjelzők

A szív ischaemiás folyamatainak, különösen a miokardiális infarktus diagnosztikai eredményeinek értékelésekor figyelembe kell venni a folyamat időbeli fázisait. A miokardiális infarktus átmeneti progressziója a következő szakaszokon megy keresztül:

- akut fázis (első órától 7 napig)

- gyógyulási szakasz (7–28 nap) és

- gyógyulási szakasz (több mint 29 nap)

Az ischaemiás folyamatok diagnosztizálására és megerősítésére használt tesztek négy csoportra oszthatók:

- elektrokardiográfiai vizsgálatok

- a szívmarkerek mérése (szívprofil)

- szív echokardiográfiai képek és

- a gyulladás és szöveti nekrózis nem-specifikus mutatói

A történelem során a legszélesebb körben alkalmazott markerek a nem specifikus glutamin-oxaloecetsav-transzaminázok (GOT) és a myoglobin, amely intramuszkuláris oxigén transzporter és nem specifikus a szívizomra, mivel más szövetekben is megtalálhatók, például vázizom.

Használják a kreatinkinázt (CK) is, amely egy olyan enzim, amely elősegíti az ATP (adenozin-tri-foszfát) képződését foszfo-kreatinból, és a laktátdehidrogenázt (LDH), amely a piruvsavat (piruvátot) átalakítja tejsav. Ezek az enzimek önmagukban nem specifikusak, de izoformáik közül néhányuk.

- Specifikus markerek és felszabadulási periódusok

Miokardiális infarktus után bizonyos „szívmarkereknek” nevezett fehérjék nagy mennyiségben szabadulnak fel a nekrotikus területektől a véráramba. Ezen fehérjék felszabadulási sebessége az intracelluláris elhelyezkedéstől, molekulatömegüktől, valamint a helyi vér- és nyirokáramtól függ.

Ezen markerek felszabadulásának időbeli mintái nagyon fontosak a diagnosztizáláshoz és a reperfúziós stratégiákkal kapcsolatos azonnali döntések meghozatalához. Nagyon gyors tesztek készülnek a beteg ágyában, amelyekhez csak egy kis mennyiségű teljes vér szükséges.

Ezeket a markereket a beteg felvételének időpontjában kell mérni. Ezután 6-9 óra között a felvétel. Végül 12–24 órával később, ha a diagnózis még mindig bizonytalan.

Foszfogreatin-kináz és izoformája

A foszfogreatin-kináz (CK) az első 4-8 órában emelkedik, majd csökken, és 48-72 óra után normalizálódik. Ez az enzim nem specifikus, és csontvázizom-trauma, például intramuszkuláris injekció révén fokozható.

Ez a kétértelműség téves diagnosztizáláshoz vezethet azokban a betegekben, akik intramuszkuláris injekciót kaptak kábítószerrel, nem szív szív mellkasi fájdalom kezelésére.

A megnövekedett CK egyéb okai és a lehetséges diagnosztikai problémák a következők:

1. Betegségek, amelyek érintik a csontváz izmait, például izomdisztrófia, myopathiák és polymyositis
2. Elektromos kardioverzió
3. Hypothyreosis
4. műtétek
5. Másodlagos vázizomkárosodás trauma, rohamok vagy tartós immobilizáció következtében

A CK izoformának, az úgynevezett CK-MB-nak az az előnye, hogy nem található meg jelentős mennyiségben az extrakardiális szövetekben, ezért specifikusabbnak tekintik. A szív-érrendszeri műtétek, az elektromos kardioverzió és a szívizomgyulladás azonban gyakran növelik a CK-MB-t.

Szív troponin

A specifikus szív troponinok a T és az I troponinok, amelyeket a cTnT és a cTnI rövidítések jelölnek. Ezeknek a troponinoknak más aminosav-szekvenciáik vannak, mint a vázizomhoz, tehát a szívizomra specifikusak.

Ezek a különbségek lehetővé tették olyan tesztek kidolgozását specifikus monoklonális antitestekkel, amelyek nagyon könnyen alkalmazhatók. Mivel normál körülmények között nincs a szív troponin a vérben, megjelenése rendkívül diagnosztikai szempontból hasznos, és jelenleg a miokardiális infarktus szempontjából kiválasztott szívjelző.

A szív troponinok különösen fontosak, ha gyanúja van a csontváz izomkárosodásáról, vagy amikor a miokardiális infarktus nagyon kicsi területeket érinti, és a többi marker fehérje szintje alacsonyabb a mérési módszerek, például a CK vagy a CK- MB.

Miokardiális infarktus után a cTnT és a cTnI szintje 7-10 napig emelkedik. Ha ebben az időszakban más infarktusok fordulnak elő, ez a módszer nem fogja észlelni őket, mivel a troponinok már megemelkedtek, tehát újabb markerre lesz szükség.

Ezekben az esetekben a mioglobin markerként használható, mivel csak az ischaemiás esemény után néhány órán keresztül emelkedett, és az infarktus után az egyik első fehérje, amely emelkedik; gyorsan eliminálódik a vizelettel, és szintje 24 órán belül normalizálódik.

Ezért sok kórház rutinszerűen alkalmazza a troponin szívmérését, de ha a kezdeti epizód után ismétlődő ischaemiás epizódokra gyanú merül fel, akkor olyan markerekre van szükség, amelyek rövidebben emelkednek fel, mint a troponin.

Ezekben az esetekben, és különösen akkor, ha ezeket a visszatérő epizódokat nem kísérik nyilvánvaló elektrokardiográfiai változások, a CK-MB vagy a mioglobin markereket használják, mert ezek szintje gyorsan növekszik, de néhány órán belül normalizálódik.

Irodalom

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, I, & Yardim, M. (2019). Biomarkerek akut miokardiális infarktusban: jelenlegi kilátások. Érrendszeri egészség és kockázatkezelés, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL és Loscalzo, J. (2012). Harrison belgyógyászati ​​alapelvei (2012. év.). DL Longo (Szerkesztő). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, R. L., Frankel, WL és Herold, DA (1996). A troponin-T összehasonlítása más szívmarkerekkel egy VA kórházban. Amerikai folyóirat a klinikai patológiáról, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). A szív profilja és az akut ischaemiás szívbetegség gyakorlati útmutatója. Amerikai klinikai patológia folyóirat, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL és Huether, SE (2018). Patofiziológia-E-könyv: felnőttek és gyermekek betegségének biológiai alapjai. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). A szívmarkerek klinikai hasznossága. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.