MI A NATRIUREZIS? - GYÓGYSZER - 2025

A natriurezis a nátrium-ion (Na ⁺) kiválasztása a vizeletben a vesék általi fokozása révén. Normál körülmények között a vese a fő szerv, amely szabályozza a nátrium kiválasztását, elsősorban a vizelettel kiválasztott mennyiség változásának következtében.

Mivel a nátriumbevitel az emberben nem szignifikáns, az egyensúlyt úgy kell elérni, hogy a nátriumkibocsátás megegyezik a bevitt nátriumszinttel.

Nephron: Az egyes részek (színes oszlopok) és a cselekvés helyének megkülönböztetése (a diuretikumok aktiválása vagy gátlása.

Illusztráció: Michał Komorniczak., A Wikimedia Commonsból. A szerző fordítása és módosítása (@DrFcoZapata)

A víz és a nátrium élettana

A Vollemia az egyén teljes vérmennyisége. 55% a folyékony rész (plazma) és 45% a szilárd anyag (vörös és fehérvérsejtek és vérlemezkék). Ezt a víz és a nátrium finom egyensúlya szabályozza, amely viszont szabályozza a vérnyomást.

Lássuk, hogyan történik ez az egyensúly.

-Víz

Teljes testtömegünk átlagosan 60% -a víz. A testünk összes folyadéka két rekeszben oszlik meg:

• Intracelluláris folyadék (ICL). A teljes test vízének 2/3-a van.
• Extracelluláris folyadék (ECF). A teljes testvíz 1/3-át bocsátja ki, és fel van osztva intersticiális folyadékba, plazmába és transzcelluláris folyadékba.

A víznek a testbe jutása normál körülmények között nagyon változó, és hasonló veszteségekkel kell egyeztetni, hogy elkerüljük a testnedvek és így a vérmennyiség növekedését vagy csökkentését.

A víznek a szervezetbe jutásának 90% -át a lenyelés adja; a másik 10% az anyagcsere terméke.

A víz 55% -a vizelettel történik; körülbelül további 10% az izzadság és a széklet révén, a fennmaradó 35% pedig a bőr (a bőr és a tüdő) érzéketlen veszteségein keresztül ürül.

-Nátrium

Hasonlóképpen, egyensúlynak kell lennie a nátrium (Na ⁺) belépése és kilépése között a testben. A testbe belépő Na ⁺ 100% -a enni fogyasztott élelmiszerekkel és folyadékokkal történik.

A felszabaduló Na ⁺ 100% -a ezt a vizelettel teszi ki, mivel más veszteségek (verejték és széklet) jelentéktelennek tekinthetők. Így a vese a fő szerv, amely felelős a nátrium szabályozásáért.

Az élet fenntartásához az egyénnek hosszú távon olyan mennyiségű Na ^{+ -ot} kell kiválasztania, amely pontosan megegyezik azzal, amit elfogyaszt.

-Szabályozás

Számos szabályozási mechanizmus létezik, amelyek biztosítják a vérmennyiség (víz, nátrium és egyéb elemek) normál határán tartását.

Bár egyidejűleg viselkednek, tanulmányi célokból felosztjuk őket:

Ideges kontroll

Az autonóm idegrendszer, és leginkább a szimpatikus idegrendszer adja, és a norepinefrin közvetíti, egy hormon, amelyet a mellékvesék medulla választ ki.

Ha változások történnek a folyadékbevitelben és a Na ⁺ -ben, az ECL, a vérmennyiség és a vérnyomás változása egyidejűleg történik.

A nyomásváltozások a nyomásreceptorok (baroreceptorok) által elfoglalt ingerek, amelyek módosítják a víz és a Na ⁺ renális kiválasztódását az egyensúly eléréséhez.

Kapcsolódó vese- és hormonkontroll

A vesék, a mellékvesék, a máj, a hypothalamus és az agyalapi mirigyek egy hormoncsoporton keresztül adódnak: renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, antidiuretikum hormon (ADH vagy vazopresszin), és főként natriureticus peptidek.

Ezek a rendszerek szabályozzák az ozmolaritást (az oldott anyag koncentrációja a vérben). Az ADH a disztális, elfordult tubulus és a gyűjtőcső szintjén hat (lásd a fenti képet) a vízáteresztő képesség és a Na ⁺ transzport módosításával.

Az Aldoszteron viszont a fő antinatriureticus hormon (amely megakadályozza a natriurezist). Választódik, ha a natremia (a vér nátriumkoncentrációja) csökken.

Úgy működik, hogy a Na ⁺ reabszorpcióját okozza a disztális kanyargós tubulus végső részében és a gyűjtőcsatornában, miközben serkenti a kálium és a protonok kiválasztódását a gyűjtőcsatornában.

Az angiotenzin együttesen szabályozza a renális Na ⁺ kiválasztódást az aldoszterontermelés, az érrendszer összehúzódásának, az ADH szekréciójának és a szomjúság stimulálásának, valamint a klór és a Na ⁺ reabszorpciójának fokozott stimulálása révén a proximális kanyargós tubulusban és vízben. a távoli tubulusban.

Végül, a pitvari natriuretic peptid (ANP) és hasonló peptidek (agyi natriuretic peptid vagy BNP, C típusú natriuretic peptid vagy CNP, D típusú natriuretic peptid vagy DNP és urodilatin) növelik a natriurezist, a diurezist és a glomeruláris szűrést, miközben gátolják a renin és az aldoszteron szekréciót, és antagonizálják az angiotenzin és az ADH hatásait.

Egyensúlyzavar

Az előző pontban nagyon felületesen említett mechanizmusok szabályozzák mind a nátrium-klorid, mind a víz kiválasztását, és így fenntartják a vérmennyiséget és a vérnyomást a normál értékek között.

Ennek a kényes egyensúlynak a megváltozása natriurezishez, csökkent vérmennyiséghez (hipovolémia) és artériás hipotenzióhoz vezet. Megfigyeljük ezt a változást néhány betegségben és szindrómában:

• Nem megfelelő antidiuretikás hormonszekréció szindróma
• Az agyi eredetű só-pazarló szindróma
• Cukorbetegség insipidus (nephrogén vagy neurogenikus)
• Primer vagy másodlagos hiperaldoszteronizmus
• Hipovolémiás sokk.

Másrészt vannak olyan állapotok, amelyekben a natriurezis csökken, ennek következtében növekszik a vérmennyiség és az ebből eredő magas vérnyomás jelentkezik.

Ez vonatkozik a nephotikus szindrómában szenvedő betegekre, akik olyan gyógyszereket érdemelnek, mint az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlók, amelyek növelik a nátrium és a víz kiválasztását, csökkentik a vérmennyiséget és ezáltal csökkentik a vérnyomást. artériás.

Mindkét vese illusztrációja.

Fotó: hywards. Közzétett a brīvigitalphotos.net oldalon

Natriurezis és magas vérnyomás

Van egy koncepció, amelyet "sóérzékenységnek" (vagy sóérzékenységnek) hívtak.

Klinikai és epidemiológiai jelentőséggel bír, mivel kimutatták, hogy kardiovaszkuláris kockázati és mortalitási tényező, függetlenül a kortól és a vérnyomás szintjétől.

Ha jelen vannak, a veseműködés molekuláris vagy megszerzett szintjén genetikai változás következik be, amely megváltoztatja a víz és a nátrium egyensúlyának szabályozásának normál élettanát.

Gyakrabban fordul elő idős, fekete, cukorbetegek, elhízott és vesekárosodott embereknél.

Végső következménye az arteriális hipertóniával járó natriurezis, amelyet nehéz kezelni (hipotenzió helyett), mivel a már kifejtett élettani (normál) mechanizmusok teljesen ellensúlyozódnak.

Végső gondolatok

A só csökkentése a sóérzékeny hipertóniás betegek étrendjében lehetővé teszi a vérnyomás jobb szabályozását, miközben csökkentheti a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek iránti igényt, különösen, ha azt káliumsókkal helyettesítik.

Azt sugallták, hogy a natriuretikus peptidek széles körű hatása alapul szolgálhat új terápiás stratégiák kidolgozásában, amelyek nagy haszonnal járnak olyan betegeknél, akik szív- és érrendszeri problémákkal járnak, ideértve a koszorúér-betegséget, a szívelégtelenséget és az artériás hipertóniát.

Az intrarenális renin-angiotenzin-rendszer részt vesz a natriurézis kiigazításában és a glomeruláris szűrés hemodinamikai hatásaiban.

Artériás hipertónia esetén a só (nátrium-klorid) fogyasztása csökkenti a renin angiotenzin rendszer aktivitását; A só-érzékeny magas vérnyomás patofiziológiájában azonban felismerik a vese meghatározó szerepét a só visszatartásában cső alakban, ami meghatározza az artériás nyomás növekedését.

Irodalom

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretic peptidek. Az artériás hipertónia argentin társaságának digitális könyve, 30. fejezet. Készült a saha.org.ar oldalról
   2. Raffaelle P. A magas vérnyomás és sóérzékenység patofiziológiája. Az artériás hipertónia argentin társaságának digitális könyve, 47. fejezet. A saha.org.ar oldalról származik
   3. García GA, Martin D. Az elhízás miatti magas vérnyomás fiziopatológiája. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertónia és sóérzékenység. Konferencia a Kardiológiai Argentin Szövetség 7. Nemzetközi Kardiológiai Kongresszusán. 2017. Készült: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. A vese szerepe sóérzékeny hipertóniában. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. A napi natriurezis értéke és frakcionálása mint a szerves károsodás markere és a hipertóniás populáció kezelése az alapellátásban.
   7. Castle ER. Natriurezis és glomeruláris hemodinamika félreértett renin angiotenzin aldoszteron rendszerben. Med Hered tiszteletes. 2014 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Az esszenciális artériás hipertónia etiológiája és patofiziológiája. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Sófüggő magas vérnyomás. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (készlet): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sóvesztéses agyi szindróma, mint a nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindrómájának differenciáldiagnosztikája. Rev Mex Ped, 2000; 67 (3): 128-132.