TIROTOXIKÓZIS: TÜNETEK, OKOK, OSZTÁLYOZÁS, KEZELÉSEK - GYÓGYSZER - 2026

A tirotoxikózis a vérben keringő pajzsmirigyhormon magas szintjéből adódó tünetek és klinikai tünetek összessége. Egyes esetekben a hyperthyreosis szinonimájaként használják; Szigorúan véve, ezek két különböző, de egymással összefüggő feltételek.

A hipertireoidizmus a vér pajzsmirigy-szintjének magas szintje. Ennek ellenére nem minden betegnél fordulnak elő klinikai tünetek, ezért a hipertireoidist klinikai és szubklinikai besorolásnak tekintik.

Forrás: Drahreg01

A szubklinikai hipertireoidizmusban a pajzsmirigyhormon szintje megemelkedik, de a betegnek nincs különösebb tünete. Másrészről, a klinikai hyperthyreosisban, a megnövekedett hormonszint mellett, a hyperthyreosis tünetei is megjelennek.

Egyes szerzők a tünetek intenzitása alapján még különbséget tesznek a hyperthyreosis és a tirotoxicosis között. Tehát ezen gondolkodásmód szerint a klinikai hyperthyreosisban szenvedő betegekben magas a pajzsmirigyhormon szintje és enyhe vagy könnyen kezelhető tünetek vannak.

Másrészről azokat az eseteket, amelyekben nagyon súlyos tünetek vannak, vagy amelyek nem reagálnak a kezelésre, tirotoxikózisnak tekintik.

Noha ezt a megkülönböztetést egyes szerzők használják, ez mesterséges, mivel a tünetek súlyossága idővel növekedhet, vagy akár ugyanazon páciens evolúciója során akár inkább és kevésbé változhat.

Tehát gyakorlati célokból arra lehet következtetni, hogy a klinikai hyperthyreosis a türeotoxikózis szinonimája, mivel a megemelkedett T3 és T4 (pajzsmirigyhormonok) szintje előbb vagy utóbb jelentős hatással lesz az ember egészségére.

Tünetek

A pajzsmirigy a hormonok révén a test sokféle funkcióját szabályozza, amelynek hatása általában a célszervek működésének stimulálása.

Emiatt, amikor a pajzsmirigyhormon szintje normális fölé emelkedik, stimuláló hatása fokozódik, a következő tünetekkel járva:

- szorongás és / vagy izgatottság

- álmatlanság

- Tachikardia (szívdobogással társítva vagy nem)

- Artériás hipertónia

- Exophthalmos

- Fogyás

- Hajhullás és körömvédelem

A szorongást, izgatottságot és álmatlanságot a pajzsmirigyhormonnak a központi idegrendszerre gyakorolt ​​serkentő hatása okozza, míg a tachikardia és a magas vérnyomás a szívre (pozitív inotrop hatás) és az erekre (érrendszeri összehúzódás) gyakorolt ​​pozitív szabályozó hatásai miatt.).

Az exophthalmos a retroocularis szövetek proliferációja miatt reagálnak a magas pajzsmirigyhormon szintre, kevesebb helyet hagyva a szem körüli pályáin, amelyek úgy tűnnek, hogy "kijönnek" a helyüktől - ezt a helyzetet köznyelven nevezik "duzzadó szemnek". ».

A súlycsökkenés, valamint a hajhullás és a körmök elvékonyodása a pajzsmirigyhormon katabolikus hatásának tulajdonítható; ezért a test tápláléktartalmát "elégetik", hogy előállítsák azt az üzemanyagot, amelyre a testnek teljes gázzal történő működtetéséhez szüksége van.

Okoz

A tirotoxikózis okai sokrétűek és változatosak, azonban a patogenezis szerint négy nagy csoportra oszthatók:

- A pajzsmirigyhormon túltermelése

- A pajzsmirigyszövet megsemmisítése

- Ektopikus pajzsmirigyhormon-termelés

- Exogén pajzsmirigyhormon bevitele

Bár az összes ok egy közös célban konvergál, azaz a pajzsmirigyhormonok (T3 és T4) keringési szintjének emelkedése, a patofiziológiai mechanizmus, amellyel odajutnak (és ezért a kezelés), jelentősen különbözik.

A pajzsmirigyhormon túltermelése

Több olyan állapotban létezik, amikor túlzott mennyiségű pajzsmirigy-hormont termelnek, de ezek egybeesnek egy közös pontban: a pajzsmirigy tüszősejtjei jobban működnek, mint a normál, és több pajzsmirigy-hormont termelnek, mint amennyire a testnek szüksége van.

A pajzsmirigyhormon túltermelésének leggyakoribb okai:

- Graves-Basedow-betegség

- Mérgező goiter

- Toxikus pajzsmirigy adenoma

- A megnövekedett TSH-vel másodlagos hyperthyreosis

Ezen patológiák kezelésének megértéséhez kissé emlékezni kell az alapvető jellemzőkre:

Graves-Basedow-betegség

A hyperthyreosis leggyakoribb oka.

Ez egy autoimmun betegség, amelynek patofiziológiája nem teljesen tisztázott. A mai napig ismert, hogy vannak olyan antitestek, amelyek kötődnek a TSH receptorhoz, stimulálva a pajzsmirigyet, ami ezért túlzott mértékű pajzsmirigy-hormont termel.

Ennek oka az a tény, hogy az autoantitestek stimulálása kiküszöböli azt a negatív szabályozást, amelyet a magas T3 és T4 szint a pajzsmirigyre gyakorol, így a mirigy folyamatosan és ellenőrizetlenül termel hormonokat.

Mérgező goiter

Ez a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása, a sejttömeg növekedésével, amelynek eredményeként egy nagyobb mirigy nagyobb képességgel képes pajzsmirigyhormon előállítására.

Lehet, hogy nem egy multimoduláris goiter, de mindkét esetben az egész mirigy a normál szint felett működik. Fontolja meg, hogy van egy goiter is, amely a hypothyreosishoz kapcsolódik, ezekben az esetekben a patofiziológia teljesen más.

Toxikus pajzsmirigy adenoma

Ezekben az esetekben egy pajzsmirigycsomó lép ki a normál szabályozási mechanizmusokból, és a normálnál magasabb szinten kezd termelni pajzsmirigyhormonot.

A pajzsmirigyhormon ezen termelése nemcsak a célszerveket serkenti (tirotoxikózist idéz elő), hanem gátolja az egészséges pajzsmirigyszövetet is, így a csomó teljes mértékben ellenőrzi a pajzsmirigyt.

Ezek jóindulatú léziók, de magas morbiditási arányuk, az anyagcserére gyakorolt ​​hatásuk miatt.

Az emelkedett TSH-val járó hipertyreosis

Az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy kémiailag összekapcsolódnak és kölcsönösen szabályozzák egymást. A pajzsmirigy stimuláló hormont vagy TSH-t termel az agyalapi mirigy, amely stimulálja a pajzsmirigyet.

A pajzsmirigyhormon viszont gátolja a TSH termelődését az agyalapi mirigyben.

Amikor a hipofízis adenómák alakulnak ki, amelyek a TSH ellenőrizetlen emelkedését okozzák, a negatív visszacsatolási mechanizmus elveszik. Ezért a pajzsmirigy a normálnál erősebb munkára kényszerül a tartósan megnövekedett TSH szint miatt, mivel az adenómák nem reagálnak a T3 és T4 negatív visszajelzéseire.

A pajzsmirigyszövet megsemmisítése

A pajzsmirigy a pajzsmirigyhormon szintézise és tárolásaként egyaránt működik.

Amikor a pajzsmirigyszövet megsérül, ez a tározó kinyílik és kiadja az ott tárolt pajzsmirigyhormonot a véráramba, emeli szintjét a normál fölé.

Pontosan ez történik bizonyos autoimmun betegségekben, például a Hashimoto pajzsmirigygyulladásban, ahol az ellenanyagok elpusztítják a pajzsmirigyet, és az összes T3 és T4 raktárának hirtelen szabadul fel a vérben.

Ellentétben azokkal az esetekkel, amikor a pajzsmirigyszövet megsemmisítésekor a normálnál több pajzsmirigy-hormon termelődik, a hormonkészletek felszabadulnak, de a mirigy szintézisképessége szintén veszélyeztetett.

Ily módon a betegség előrehaladtával a hormontartalék kimerül, és a mirigy egyre kevesebbet termel (a tüszősejtek elvesztése miatt). Ezért a beteg bemutatja a hyperthyreosis első szakaszát, amely átmenetileg normalizálódik, és végül hypothyreosis kialakulásához vezet.

Ektopikus pajzsmirigyhormon-termelés

Ez ritka, de valódi ok. Ezek petefészekdaganatok (petefészek-strumák), amelyek képesek nemcsak pajzsmirigy-hormont előállítani, hanem anélkül, hogy bármiféle ellenőrzés nélkül befolyásolhatnák a szintézisében általában résztvevő negatív visszacsatolási mechanizmusokat.

Ennek következtében a pajzsmirigyhormon szintje folyamatosan és tartósan emelkedik, ami viszont gátolja a TSH szekréciót, és ezért stimulációját a pajzsmirigyen, amelyet szó szerint "kikapcsolnak".

Exogén pajzsmirigyhormon bevitel

Magától nem számítanak hipertireózisnak vagy tirotoxikózisnak, azonban a testre gyakorolt ​​hatások azonosak.

A pajzsmirigy-hormon túladagolása néha a kezdő adag nem megfelelő beállításának következménye, más esetekben pedig ezeknek a hormonoknak a felhasználása katabolizmus kiváltására (valami, amelyre nem engedélyezték őket).

Mindenesetre az exogén pajzsmirigyhormonszintek klinikai képet keltenek, amely megkülönböztethetetlen a valódi hyperthyreosisról, azzal a különbséggel, hogy sokkal könnyebben kezelhető.

Osztályozás

Az okától függetlenül a tirotoxikózis két nagy csoportra osztható: elsődleges és szekunder.

Primer tirotoxikózis

Ez a csoport magában foglalja azokat az entitásokat, ahol a probléma a pajzsmirigyben kezdődik, így a Graves-Basedow-kór, a toxikus goiter és a toxikus pajzsmirigy adenóma ebbe a kategóriába tartozik.

Ugyanez mondható el a pajzsmirigygyulladásról, mivel a pajzsmirigy-szint emelkedett szintjét okozó probléma a pajzsmirigyben fordul elő.

Másodlagos tirotoxikózis

A tirotoxikózist viszont másodlagosnak tekintik, ha annak oka a pajzsmirigyen kívül esik.

Ezért a tirotoxikózist másodlagosnak kell tekinteni ahhoz, amely a megnövekedett TSH-termelés, valamint az ektopikus pajzsmirigyhormon-termelés eseteiben következik be. Mindkét esetben a probléma oka a pajzsmirigyen kívül található.

Kezelés

A tirotoxikózis kezelése nagymértékben függ az okától, a beteg életkorától és a kapcsolódó klinikai feltételektől.

Farmakológiai szempontból vannak olyan terápiás intézkedések, amelyek célja a felesleges pajzsmirigyhormonnak a célszervekre gyakorolt ​​hatásának csökkentése. Ilyen a béta-blokkolók esetében, amelyeket a hipertireoidizmus által kiváltott tachikardia és magas vérnyomás kezelésére használnak.

Másrészt vannak olyan gyógyszerek, mint például a propil-tiouracil és a metimazol, amelyek célja a pajzsmirigyhormon termelésének csökkentése, hogy normális szintje alatt maradjon.

Ezek a gyógyszerek általában nagyon hatékonyak, azonban ha nem tudják kezelni a problémát, akkor olyan ablatív módszereket kell alkalmazni, mint például a teljes tiroidektómia (amelyet a kezelésre nem reagáló toxikus goiter jelzi) vagy radioaktív jódkezelés (amelyet gyakran használnak a Graves-Basedow).

A pajzsmirigy kezelésére irányuló gyógyászati ​​intézkedések mellett (akár gyógyszerészetileg, akár abláció útján), vannak speciális kezelési stratégiák egy adott helyzetben.

Így petefészek struma esetén oophorektómia javasolt, míg a TSH-t termelő hipofízis adenómák esetén specifikus farmakológiai kezelést vagy akár az adenoma eltávolítását célzó műtétet is indokolni lehet.

A pajzsmirigygyulladás esetén nagyon óvatosnak kell lennie a kezelés megválasztásában, mivel ezek időben önálló folyamatok; ezért meg kell gondosan értékelni az orvosi kezelés hosszú távú előnyeit, és összehasonlítani azokat a műtéti megoldással.

Végül, amikor a tirotoxikózis az exogén pajzsmirigyhormon túlzott bevitelének következménye, az adag módosítása ideális kezelésnek bizonyul.

Irodalom

1. Amerikai pajzsmirigy-szövetség és az amerikai klinikai endokrinológusok szövetsége hipertireoidizmus és egyéb tirotoxikózis okai munkacsoportja, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… és Rivkees, SA (2011). Hyperthyreosis és a tirotoxikózis egyéb okai: az American Thyroid Association és az American Clinical Endocrinologist Association szövetség kezelési útmutatói. Pajzsmirigy, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tirotoxikózis és a szív. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA és Boelaert, K. (2012). Thyrotoxicosis. A Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B. és Burman, K. (2006). Tirotoxikózis és pajzsmirigyvihar. Endokrinológiai és Metabolizmus Klinikák, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE és Ingbar, SH (1972). Jodid-indukált tirotoxikózis Bostonban. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD és Daly, R. (1976). Thyrotoxicosis fájdalommentes pajzsmirigygyulladással. The American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P. és Jackson, ID (1975). Thyrotoxicosis »csendes» pajzsmirigygyulladás miatt A Lancet, 305 (7903), 361-363.