VIRCHOW TRIÁD: KOMPONENSEK ÉS SZOLGÁLTATÁSOK - GYÓGYSZER - 2026

A Virchow triádját három eseménynek vagy elsődleges változtatásnak nevezték, amelyek együttesen lehetővé teszik és elősegítik a trombus kialakulását, amelyeket Virchow Rudolf írt le.

A német patológus, Rudolf Ludwig Karl Virchow nevében kapta a nevét, aki 1856-ban először ismertette és magyarázta ezt a három esemény és állapot láncát, amelyeknek a trombózis kialakulásának meg kell felelnie.

Virchow a trombózist vérrögként vagy vérlemezke-aggregátumként definiálta, amely elzárhatja a vénát vagy az artériát.

Virchow leírása szerint három primer változás lép fel a trombák kialakulásakor, a kezdeti bármilyen lehet, de amikor az első bekövetkezik, ez szinte szükségszerűen meghatározza a másik kettő kezdetét a kezdeti eseményre adott válaszként.

A triád bármelyik alkotóelemének megváltoztatása vagy egyensúlyhiánya a páciens hajlamos a trombózisra vagy a protrombotikus állapotra.

Fontos tisztázni, hogy az alvadást és a trombust kialakító mechanizmus azonos. A különbség az, hogy a vérrög homeosztatikus mechanizmus, amely megakadályozza a vérzést, az ér elzárása nélkül képződik, és idővel felváltja a kötőszövettel, vagyis ideiglenes tapaszként működik endoteliális károsodások esetén.

Másrészt, a trombus megjelenésének idején és helyén nincs működőképessége, és patológiásan akadályozza az érintett ér véráramát, és a szöveteket ischaemia okozza.

A trombózis klasszikus tulajdonságai

A hemodinamikai tényezők felelősek a thrombusok tulajdonságainak meghatározásáért, helyük vagy az ezeket előállító mechanizmusok alapján.

Amikor artériáról beszélünk, mivel a véráramlás sebessége nagyobb azokban, a trombákat főként atheromatous plakkok vagy vér turbulencia területei képezik, amelyek endoteliális károsodást okozhatnak.

Ennek értelmében az artériás thrombust elsősorban a vérlemezkék képezik, amelyek megpróbálják orvosolni az endothel károsodást, így fehéres megjelenésű.

A vénák vonatkozásában a thrombust főként azokban az érben generálják, amelyekben alacsony a vérnyomás és a sebesség. Ez a sebességcsökkenés olyan változásokat idéz elő a véralvadási rendszerben, amelyek megkönnyítik a vérlemezke aggregációját és a természetes antikoagulánsok leesését.

A vénás thrombusok általában elsősorban fibrinből és vörösvértestekből állnak, amelyek vöröses árnyalatot adnak nekik.

A Virchow-triád alkotóelemei

Endothelialis sérülés (az érfal károsodása)

Az endothel sérülés az elsődleges trombofília miatt a véráramban kialakuló trombusok egyik legbefolyásosabb tényezője.

Különböző agressziók okozhatnak endothel károsodást, magas vérnyomást, vér turbulenciát, bakteriális toxinokat, magas koleszterinszintet, sugárterhelést, terhességet, többek között női hormonok expozícióját.

Az endotélium károsodása esetén átmeneti ér-összehúzódás lép fel, amely csökkenti a normális vérkeringés sebességét, és helyet ad a hármas második komponensének, mivel a normál vérsebesség az egyik fő véralvadásgátló mechanizmus.

Ezen felül vérlemezke-aggregáció történik az okozott károsodás helyrehozásaként, dugóként működve, amely viszont csökkenti az intravaszkuláris lumenet, ugyanakkor elősegíti a vérkeringés lassulását.

Ezután a szöveti faktorok felszabadulnak, az I2 prosztaglandinok kimerülnek, a szöveti plazminogén aktivátorok szintén kimerültek. Ilyen módon a különféle protrombotikus jelenségek működnek egyszerre.

Károsodott véráramlás (lassú keringés)

A véráramlás a test egyik fő véralvadásgátló mechanizmusa, mivel az áramlás sebessége megakadályozza a homeosztatikus tényezők és az aktivált vérlemezkék felhalmozódását egy adott helyen.

Ezért könnyen feltételezhető, hogy a véráramlás lassulása vagy sztázis, különösen ha vénás, az a mechanizmus, amely a trombusok megjelenését segíti elő legkönnyebben.

Mint az első komponensben említésre került, ez a változás lehet az endothel sérülés oka vagy következménye.

A normál véráram lamináris, így a vérlemezkék és más képződött elemek átfolynak a lumen közepén, és nem érintik az endotéliumot, ahonnan plazmaréteg választja el őket.

Ha áramlás lassul, vagy amikor a vérlemezkék érintkezésbe kerülnek az endotéliummal, elősegítik a leukociták közötti adhéziót és megakadályozzák az alvadási faktorok hígítását.

Különféle patológiák változtathatják meg a véráramot, és különböző módon hatnak. Például, az atheromatous plakkok vér turbulenciát okoznak, az artériás dilatáció a vér stagnálását vagy lokális stazist okoz, a vér hiperviszkozitása és a sarlósejtes vérszegénység statisztikát eredményez a kis erekben, és ezekhez hasonlóan számos patológia.

hiperkoagulobilitás

Ezt a kifejezést bizonyos esetekben trombofíliának is nevezik, és elsősorban az alvadási útvonalak megváltozására utal, amelyek miatt a vér elveszíti folyékony tulajdonságait.

A vér viszkozitásának vagy koagulálhatóságának ezek a változásai lehetnek primer vagy másodlagos, az elsődleges változások utalhatnak örökletes vagy genetikai változásokra, másodlagos viszont a szerzett trombofil tényezőkre.

Az elsődleges vagy genetikai trombofíliákat 50 évesnél fiatalabb betegeknél fontolóra kell venni, akik trombofil folyamatokra is felkérést kapnak, még kockázati tényezők fennállása esetén is.

A faktor V gén és a protrombin komplex és pontmutációinak sorozatát kimutatták, amelyek az örökölt hiperkoaguláció leggyakoribb okai.

Hasonlóképpen, a gyakoribb vagy gyakori szekunder vagy szerzett trombofil faktorok inkább a vénás trombózisra hajlamosak, mint az artériás trombózisra.

Vénás katéterezés, bármilyen varikoos véna családi anamnézisében, előrehaladott korban, rákban, elhúzódó immobilizációban, szívelégtelenségben egyebek között szerepelnek olyan szerzett trombofil tényezők, amelyek hajlamosak a vénás trombózisokra.

Az orális fogamzásgátlók szedéséből vagy a terhességből származó hiperestrogenizmusról kimutatták, hogy fokozza a véralvadási faktorok máj szintézisét és csökkenti az antikoagulánsok szintézisét.

Virchow ezt a három összetevőt a thrombus kialakulását megelőző eseményekként jellemezte, ám ezeket nem triádként kezeli.

Rég halála után a modern tudósok ezt a három fő eseményt vagy a véralvadás jeleit triádakba csoportosították a megértés és a tanulás megkönnyítése érdekében.

Irodalom

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. A trombotikus probléma. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemosztatikus mechanizmusok. A Hematology Alapjaiban, Ruiz Argüelles GJ, szerk.; Ed. Med. Panamericana, 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchow hozzájárulása a trombózis és a sejtbiológia megértéséhez. Clin Med Res., 2010. december; 8 (3-4): 168–172. Az Egyesült Államok Nemzeti Orvostudományi Könyvtára. Nemzeti Egészségügyi Intézetek. Helyreállítva: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow és triádja: a hozzárendelés kérdése. Br J. Haematol, 2008; 143: 180–190. Az Egyesült Államok Nemzeti Orvostudományi Könyvtára. Nemzeti Egészségügyi Intézetek. Helyreállítva: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong és Chaudhry szultán. VENÓZS THROMBOEMBOLIZMUS (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Helyrehozva: patophys.org