MYCOPLASMA PNEUMONIAE: JELLEMZŐK, MORFOLÓGIA, PATOGENEZIS - BIOLÓGIA - 2026

A Mycoplasma pneumoniae a Mycoplasma nemzetség fő baktériuma. Ez a faj felelős az Egyesült Államokban évente több mint 2 millió fertőzés előidézéséért.

Bár a Mycoplasma pneumoniae fertőzés erősen fertőző, a fertőzött egyének csak 3–10% -ánál fordul elő tünetek, amelyek összhangban vannak a bronhopneumóniával.

A, M. pneumoniae filamentosa pásztázó elektronmikroszkópos vizsgálata. B, M. pneumoniae (M) transzmissziós elektronmikroszkópos vizsgálata lombik formájában, amelyet a végcsúcs csúcsán (nyíl) a csillózott nyálkahártya sejtekhez csatlakoztatunk

Ugyanakkor a legtöbb esetben enyhe klinikai tünetekkel jár, például garatgyulladás, tracheobronchitis, bronchiolitis és bordás, míg mások tünetmentesek.

E baktériumokkal egész évben előfordulhatnak fertőzések, de a leggyakoribb a késő ősz és a tél. A fertőzés bármilyen életkorban megjelenhet, azonban a legérzékenyebb korcsoportok az 5 évesnél idősebb gyermekek, serdülők és fiatal felnőttek.

A még ismeretlen okokból a 3 éves kor alatti gyermekek hajlamosak a felső légúti fertőzések kialakulására, míg az idősebb gyermekek és felnőttek nagyobb valószínűséggel fejlődnek ki tüdőgyulladásban.

jellemzők

A Mycoplasma pneumoniae törzsek antigenikusan homogének, ez azt jelenti, hogy csak egy szerotípus ismert, amely bináris hasadással szaporodik.

Ebben a fajban az egyetlen ismert tározó az ember. Általában a légutakból izolálódnak, és jelenlétét kórosnak tekintik.

Táplálkozási és biokémiai tulajdonságok

Ez kötelező aerob mikroorganizmus. A szterint, purineket és pirimidineket tartalmazó táptalajokban növekszik. Az in vitro tenyészetek hajlamosak lassan növekedni, 4 - 21 napos gyógyulási idővel.

Biokémiai szempontból a Mycoplasma pneumoniae fermentálja a glükózt savas végtermékek képződésével. Nem használ arginint és nem osztja karbamidot. Optimális pH-ja 6,5-7,5.

taxonómia

Tartomány: baktériumok.

Menedékjog: Firmicutes.

Osztály: Mollicutes.

Rendezés: Mycoplasmatales.

Család: Mycoplasmataceae.

Nem: Mycoplasma.

Faj: pneumoniae.

Morfológia

A Mycoplasma pneumoniae a legkisebb mikroorganizmusok közé tartozik, amelyek extracellulárisan képesek élni és szaporodni. Mérete (150-200 nm).

Ezt a baktériumot az jellemzi, hogy sejtfallal nem rendelkezik, és egy olyan háromlamináris membránnal korlátozódik, amely rugalmasságot és polimorf képességet biztosít, vagyis különféle formákban lehet.

A fal hiánya azt jelenti, hogy ezeket a mikroorganizmusokat nem lehet megfesteni a Gram festékkel.

Nagyon kicsi a DNS genomjuk (0,58 - 2,20 MB), összehasonlítva más baktériumokkal, amelyek 4,64 MB genomot tartalmaznak.

A Mycoplasma pneumoniae telepek szemcsés felületűek, sűrű közepük általában agarban van eltemetve (fordított tükörtojás megjelenés).

Virulencia faktor

A Mycoplasma pneumoniae membrán-asszociált 169 kDa-os P1 nevű fehérjével rendelkezik, amely adhézin funkcióval rendelkezik. Ezek az adhezinek komplex oligoszacharidokhoz kötődnek, amelyek sziálsavat tartalmaznak, és megtalálhatók a hörgőhám sejtjének apikális részében.

Az adhezin befolyásolja a ciliáris hatást, és egy olyan folyamatot indít, amely a nyálkahártya hámlásához és később a gyulladásos reakcióhoz és a váladék kiválasztódásához vezet.

A gyulladást olyan limfociták, plazma sejtek és makrofágok jelenléte jellemzi, amelyek beszivároghatnak és meghúzhatják a hörgők és az alveolusok falát.

Másrészt, az M. pneumoniae lokálisan hidrogén-peroxidot termel, citopátiás hatást gyakorolva a légutak és a csípő hámjára, és felelős a tartós köhögésért.

Ebben a nemzetségben nem találtak endotoxinokat vagy exotoxinokat.

A tüdőgyulladás patogenezise és klinikai megnyilvánulásai

A Mycoplasma pneumoniae egy emberről a másikra terjed a fertőzött légzőszervi szekréciók aeroszoljain keresztül. Mivel a transzmisszióra sejtes sejtek társulnak, a kiszivárgott nyálcseppeknek nagyoknak kell lenniük a terjedéshez.

Az inkubációs időszak hosszú; két-három hét között változhat.

kórtani

A fertőzés azzal kezdődik, hogy a mikroorganizmus tapad az epiteliális sejtek felületén lévő receptorhoz vagy a hörgőhám sejteinek ciliájához és mikrovillájához, és ott maradnak a felszínen, stimulálva a sejtek eltávolítását és gyulladását.

Mivel a betegséget a felnőtteknél súlyosabbnak tekintik, úgy gondolják, hogy a klinikai tünetek és szövődmények a szervezetre adott túlzott immunválasz következményei.

A modulált citokintermelés és a limfocita aktiválás minimalizálhatja a betegséget, de ha túlzásba kerül, akkor a betegség súlyosbodhat az immunrendszeri elváltozások kialakulásával.

Vagyis minél erõsebb a sejtközvetített immunválasz és a citokin stimuláció, annál súlyosabb a klinikai betegség és a tüdõsérülés.

Másrészről, az emberi antigének és a mikroorganizmus antigének keresztreaktivitása miatt az immunpatogén tényezők valószínűleg részt vesznek a további tüdőkomplikációkban is.

Klinikai megnyilvánulások

A tüdőgyulladás érinti a felső vagy az alsó légutakat, vagy mindkettőt. A tünetek általában fokozatosan, néhány nap alatt jelentkeznek, és hetekben vagy hónapokban is fennállhatnak.

A fertőzésre alattomos kezdet, láz, fejfájás, a garat gyulladása, rekedtség és tartós köhögés (tracheobronchitis) jelentkezik nappal és éjszaka, és fülfájással is járhat.

A köhögés kezdetben száraz és rekedt, minimális mennyiségű köpet képződik, amely később mucopurulens lehet, és nagyon ritkán tartalmazhat vért.

A fertőzés érinti a légcsövet, a hörgőt, a hörgőket és a peribronchialis szövetet, és átterjedhet az alveolákba és az alveoláris falakba.

Komplikálatlan esetekben az akut lázas időszak körülbelül egy hétig tart, míg a köhögés és a lustaság két hétig vagy még hosszabb ideig is tarthat.

Az öt évnél fiatalabb gyermekek hajlamosabbak a coryzára és zihálásra.

Mellkas röntgen

A mellkas röntgenfelvétele mononukleáris sejtek beszivárgását mutatja a hörgők és a hörgők köré. A radiográfiai mintázat azonban nagyon változhat. Lehetnek peribronchialis tüdőgyulladás, ateletucsia, nodularis beszűrődések és hilaris lymphadenopathia.

Az esetek 25% -ában előfordulhat kis mellhártya kiürülés.

Általában a fertőzés súlyos immunszuppresszált, sarlósejtes vagy Down-szindrómás betegekben, az utóbbi esetben az ok ismeretlen.

Tüdőszövődmények

A komplikációk ritkák, köztük a következők:

• mellhártyagyulladás,
• pneumothorax,
• Légzési distressz szindróma,
• Tüdő tályog.

Másrészt a Mycoplasma pneumoniae súlyosbíthatja más tüdőbetegségeket, például az asztmát és a krónikus tüdőbetegségeket.

Extrapulmonalis szövődmények

Pulmonalis komplikációkként a következőket írták le:

• Bőrbetegség: súlyos, multiformas eritéma, erythema nodosum, makulopapuláris vagy urtikariás kitörések, Stevens-Johnson szindróma, toxikus epidermális nekrolízis és pityriasis rosea.
• Perifériás érrendszeri görcsök: Raynaud-jelenség.
• Hemolitikus vérszegénység és sárgaság: a hemolitikus antitestek, paroxysmal hideg hemoglobinuria miatt.
• Szív- és érrendszeri rendellenességek: pericarditis, myocarditis.
• Központi idegrendszeri betegség: encephalitis, myelitis, meningoencephalitis, neuropathia, motorhiány, Guillain-Barre szindróma.
• Ízületi betegség: myalgia, ízületi fájdalom, ízületi gyulladás.
• Szembetegségek: a papilla duzzanata, a látóideg atrófiája, retina kiürülés és vérzések.
• Veseműködési rendellenességek (ezek ritkák): membranoproliferatív glomerulonephritis, nephotikus szindróma, tranziens masszív proteinuria, akut intersticiális nephritis, akut veseelégtelenség, hemolyticus urémiás szindróma, izolált hematuria, cystitis vagy urethritis.

Fertőzés

Humorális és / vagy sejtes immunhiányos egyének esetében hajlamosabbak e mikroorganizmus miatt súlyosabb betegségben szenvedni.

A hypogammaglobulinémiában szenvedő betegek gyakran súlyos felső és alsó légúti tünetekkel rendelkeznek, kevés bejutással vagy csak egyáltalán nem beszivárognak a mellkas röntgenfelvételein, amelyek olyan komplikációkkal járnak, mint kiütés, ízületi fájdalom és ízületi gyulladás.

A Mycoplasma pneumoniae súlyos betegséget okozhat HIV-pozitív betegekben, akik depressziós celluláris immunitással rendelkeznek.

Meg kell jegyezni, hogy a fulmináns disszeminált M. pneumoniae fertőzés ritka, de ezekben a betegekben előfordulhat.

Diagnózis

A mikroorganizmusok képesek helyreállni a tenyészetekben az inkubációs fázisban, a betegség alatt és azt követően, még specifikus ellenanyagok jelenlétében.

A Mycoplasma pneumoniae speciális tápközegeken, például PPLO-n (Pleuropneumonia Like Organism) nő, 37 ° C-on, 48-96 órán keresztül vagy hosszabb ideig.

Mivel azonban a tenyésztés nagyon lassú és a köpet Gram-folt szintén nem segít, a diagnózist főként szerológiai módszerekkel vagy szokásos vagy valós idejű molekuláris biológiai tesztekkel (PCR) végezzük.

Szerológiai szinten rendelkezésre áll a specifikus IgG és IgM antitestek meghatározása.

Ezenkívül az M. penumoniae krioagglutininek, nem specifikus antitestek képződését indukálja, amelyek hidegen agglutinálják az emberi eritrocitákat. Ezek az antitestek segítenek a diagnózisban, amikor felépülnek.

Kezelés

A kezdeti tünetek általában 3-10 napon belül oldódnak fel antimikrobiális kezelés nélkül, míg a radiológiai rendellenességek felépülése általában lassú (3-4 hét vagy annál több).

A halálos esetek azonban ritkák, azaz fejlődésük általában jóindulatú és önkorlátozott. Javulását azonban megfelelő kezeléssel felgyorsíthatja.

Noha a kezelés javítja a fertőzés jeleit és tüneteit, a mikroorganizmus nem kerül kiürítésre a légutakból, mivel a Mycoplasma pneumoniae-t a fertőzésből való gyógyulás után 4 hónappal izolálják. Ez megmagyarázhatja a visszatérések és visszaesések megfelelő kezelése ellenére.

Az összes Mycoplasma természetesen rezisztens béta-laktámokkal és glikopeptidekkel szemben, mivel nincs sejtfaluk; ezen antibiotikumok célpontja.

A szulfonamidok, a trimetoprim, a polimicinek, a nalidixinsav és a rifampicin szintén inaktívak.

A Mycoplasma pneumoniae érzékeny az antibiotikumokra, amelyek zavarják a fehérje- vagy DNS-szintézist, például tetraciklinek, makrolidok és néhány kinolon.

A makrolidok közül az azitromicin a leghasznosabb, mivel kevesebb mellékhatása van.

Megelőzés és ellenőrzés

A Mycoplasma elleni immunitás átmeneti, ezért nem volt lehetséges oltást kidolgozni, következésképpen gyakori a visszatérések.

Megelőző intézkedésként a beteget izolálják és a biológiai biztonsági intézkedéseket megteszik a beteg tárgyainak és viaszainak kezelésekor.

Irodalom

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiológiai diagnózis. (5. kiadás). Argentína, szerkesztõ Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Orvosi mikrobiológia. (6. kiadás) New York, USA Szerkesztő McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Pneumonia a Mycoplasma pneumoniae miatt: egy eset bemutatása és rövid bibliográfiai áttekintés. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: klinikai jellemzők és kezelés. Lung India: az Indiai Mellkasi Társaság hivatalos szerve. 2010-ben; 27 (2): 75-85. Elérhető itt: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. A Mycoplasma pneumoniae patogenezise: frissítés. Indian J Med Microbiol. 2016. január-március; 34 (1): 7-16.