Az opsoninok azok az immunrendszer-molekulák, amelyek kötődnek az antigénhez és az immunsejteknek, amelyek fagociták néven ismertek, megkönnyítve a fagocitózist. Néhány példa az ebben a folyamatban részt vevő fagocitikus sejtekre a makrofágok.
Ha a kórokozó legyőzi a gazdaszervezet anatómiai és élettani korlátait, akkor fertőzést és betegséget okozhat. Ezért az immunrendszer erre az invázióra úgy reagál, hogy az idegen testet érzékelőkön keresztül érzékeli, és egy bonyolult válaszmechanizmus segítségével megtámadja.
Az opsoninok hatása. Graham Colm, a Wikimedia Commons-ból, bár a phagocytáknak nincs szükségük az opsoninokra ahhoz, hogy felismerjék és bekerítsék a célpontjukat, sokkal hatékonyabban működnek jelenlétükben. Az opsoninok idegen kórokozókhoz történő kötődésének és címkeként működésének ezt a mechanizmusát opsonizációnak nevezik. E mechanizmus nélkül a betolakodók felismerése és megsemmisítése nem lenne hatékony.
Jellemzők
Az Opsoninok bevonják a fagocitázandó részecskéket az antigénekkel való kölcsönhatás révén. Ily módon azok az fagocitikus sejtek, mint például makrofágok és dendritikus sejtek, amelyek expresszálják az opsonin receptorokat, ezen receptorokon keresztül kötődnek az opsonizált kórokozókhoz, és végül fagocitizálják őket.
Így az opsoninok egyfajta hídként működnek a fagocita és a fagocitózisba kerülő részecske között.
Az Opsoninok felelősek a negatív sejtfalak közötti taszító erő ellensúlyozásáért és elősegítik a kórokozó felszívódását a makrofágok által.
Az opsoninok hatása nélkül a kórokozó és a fagocita negatív töltésű sejtfalai visszaszorítják egymást, így az idegen anyag képes megkerülni pusztulását és tovább replikálódni a gazdaszervezetben.
Tehát az opszonizálás antimikrobiális stratégia a betegség terjedésének lelassítására és kiküszöbölésére.
típusai
Az opsoninok több típusa létezik, beleértve a mannózkötő lektint, az IgG izotípus immunoglobulinjait és a komplementrendszer olyan összetevőit, mint a C3b, iC3b vagy C4b.
A mannózkötő lektint a májban termelik, és a vérbe engedik. Ez a képesség kötődik a mikroorganizmusokban lévő cukrok ismétlődéséhez, elősegítve ezek pusztulását azáltal, hogy a komplement rendszert aktiválja a szerin proteázok asszociációján keresztül.
Az IgG az egyetlen immunoglobulin izotípus, amely kicsi mérete miatt képes átjutni a placentán. 4 alizotípus van, amelyek speciális funkcióval rendelkeznek.
A C3b a fő komponens, amely a komplementrendszer C3 fehérje lebontása után képződik.
Az iC3b akkor képződik, amikor az I. komplement faktor lehasítja a C3b fehérjét.
Végül, a C4b a C1q proteolízisének terméke, amely fehérjék komplexe, amely az antigén-antitest komplexek kialakulásakor egy szekvenciát követõen aktiválódik.
Fontos szempont, hogy a kórokozó opsonizációja antitestek vagy a komplement rendszer révén történhet.
Az antitestek
Az antitestek az adaptív immunrendszer részét képezik, amelyeket a plazma sejtek termelnek egy adott antigénre adott válaszként. Az antitest komplex felépítésű, amely bizonyos antigénekre specifitást biztosít.
A nehéz és könnyű láncok végén az antitestek variábilis régiókkal (antigénkötő helyekkel) rendelkeznek, amelyek lehetővé teszik az antitesteknek, hogy úgy illeszkedjenek, mint egy "kulcs a zárban". Az antigénkötő helyek elfoglalása után az antitest törzsrésze a fagociták receptorához kötődik.
Ilyen módon a kórokozót elnyelik a fagoszóma, és elpusztítják a lizoszómák.
Ezenkívül az antigén-antitest komplex aktiválhatja a komplement rendszert is. Például az M immunglobulin (IgM) nagyon hatékonyan aktiválja a komplementet.
Az IgG antitestek állandó doménjükön keresztül képesek is kötődni az immun effektor sejtekhez, kiváltva a lízistermékeket az immun effektor sejtből.
Kiegészítő rendszer
A komplement rendszer több mint 30 fehérjét tartalmaz, amelyek javítják az ellenanyagok és a fagocitikus sejtek képességét a betörő szervezetek elleni küzdelemre.
A komplementerfehérjék, amelyeket a komplement "C" betűvel azonosítottak, 9 fehérjéből (C1-C9) állnak, amelyek inaktívak, amikor az emberi testben keringnek. Ha azonban kórokozót észlelnek, a proteázok lebontják az inaktív prekurzorokat és aktiválják azokat.
A test reakciója a kórokozó vagy idegen test jelenlétére azonban három úton hajtható végre: a klasszikus, az alternatív és a lektin útvonalon.
Több mint 3o fehérje működik együtt, hogy kiegészítse az ellenanyagok hatását a kórokozók elpusztítására. Perhelion szerint, a Wikimedia Commonsból. Az aktiválási útvonaltól függetlenül mindhárom egybeesik egy ponton, ahol a membrán támadási komplex (MAC) képződik.
A MAC komplementer fehérjékből áll, amelyek a patogén baktériumok plazmatikus membránjának külső részéhez kapcsolódnak, és egyfajta pórusokat képeznek. A pórusképződés végső célja a mikroorganizmus lízisének kiváltása.
vevők
Miután a C3b-t előállították, a komplementrendszer bármelyik útvonalán keresztül számos helyre kötődik a patogén sejtfelületén, majd hozzáadódik a makrofág vagy a neutrofil felszínén expresszált receptorokhoz.
A C3b fragmenseket felismerő receptorok négy típusa expresszálódik a leukocitákon: CR1, CR2, CR3 és CR4. Ezeknek a receptoroknak a hiánya növeli a folyamatos fertőzések szenvedését.
A C4b, mint a C3b, kötődhet a CR1 receptorhoz. Amíg az iC3b csatlakozik a CR2-hez.
Az Fc receptorok közül kiemelkedik az FcℽR, amelyek felismerik az IgG különféle szubtípusait.
Az oponizált részecske sejtfelszíni fagocitareceptorokhoz (Fc receptorokhoz) történő kötődése olyan ál-állatok kialakulását idézi elő, amelyek cipzár-szerű módon körülveszik az idegen részecskét a receptor-opsonin kölcsönhatások révén.
Az ál állatok találkozásakor összeolvadnak és vákuumot vagy fagoszómát képeznek, amely azután kötődik a phagocytában lévő lizoszómához, amely egy enzim-akkumulátort és toxikus antibakteriális oxigénfajtákat ürít, és elindítja az idegen részecskék emésztését annak kiküszöbölésére.
Irodalom
- McCulloch J, Martin SJ. A sejtek aktivitásának vizsgálata. 1994. Cellular Immunology, 95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Mini-áttekintés: A veleszületett immunitás kulcsfontosságú szerepe az apoptotikus sejtek tisztításában. European Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
- Sarma JV, Ward PA. A kiegészítő rendszer. Sejtek és szövetek kutatása. 2011-ben; 343 (1), 227-235.
- Thau L, Mahajan K. Élettan, Opsonization. 2018. StatPearls Publishing. Vissza a következőhöz:
- Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (szerk.). 2006. A Kuby immunológiájának hatodik kiadása. pp. 37, 94-95.
- Wah S, Aimanianda V. Gazdaszervezetben oldódó mediátorok: Az Aspergillus fumigatus Conidia immunológiai inerciájának meggátlása. Journal of Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA. Az Fc receptor jelátvitel koordinálása szabályozza a sejtek elkötelezettségét a fagocitózis iránt. A Nemzeti Tudományos Akadémia folyóiratai. 2010-ben; 107 (45): 19332-9337.