PAPOPAVÍRUS: JELLEMZŐK, TAXONÓMIA, MORFOLÓGIA, PATOLÓGIA - BIOLÓGIA - 2026

A papopavírus (Papovaviridae) kis vírusok családja, amely poliomavírusokat és papillomavírusokat foglal magában. A genom szervezete e vírusok között jelentősen különbözik. Ezért egyes szerzők alcsaládnak nevezik, vagyis Polyomaviridae alcsaládnak és Papilomaviridae alcsaládnak.

A poliomaviridák a progresszív multifokális leukoencephalopathiában szenvedő betegek agyszövetéből izolált JC vírust tartalmaznak; BK-vírus, az immunszuppresszált veseátültetés recipienseinek vizeletéből izolálva, amely vérzéses cystitist vagy nephropathiat okoz; és az SV40 vírus, a Simian vakuolizáló vírus 40, amely elsősorban ezeket az állatokat érinti.

A papillomavírus és a poliomavírus vírusok icosaedrikus felépítése

A Papilomaviridae több mint 70 humán szemölcsvírus szerotípusát tartalmazza, melyeket humán papillomavírusnak (HPV) neveznek. Ezek a vírusok széles körben elterjedtek az egész világon.

Ezeknek a szereknek lassú fejlődési ciklusuk van, stimulálják a sejtes DNS szintézist és replikálódnak a magban. Ezért az általuk előidézett fertőzések látens és krónikusak természetes gazdasejtükben.

Ezen patológiák szenvedését az emlősök rákkeltő betegségeinek kialakulásával társítják.

A papillomavírus esetében ez a természetes gazdaszervezetekben fordul elő, ahol a HPV-fertőzés szorosan összefügg a vulva, a méhnyak, a pénisz és a végbél premalignus és rosszindulatú betegségeinek megjelenésével.

Míg a poliomavírusokban a daganatok megjelenését csak kísérleti állatokban figyelték meg, kivéve az SV40-t, amely daganatokat okoz az emberekben.

Általános tulajdonságok

Ezeknek a vírusoknak természetes élőhelye az ember és az állatok. A fertőzés formája a fertőzött szekrécióval való érintkezés.

A bejutás útjai bőr, genitális (ETS) vagy légúti papillomavírusok, míg a poliomavírusok esetében ismeretlen, de úgy gondolják, hogy légúti.

Mind a poliomavírusok, mind a papillomavírusok, miután beléptek a testbe, látens maradnak a szövetekben.

A patológiák kezelhetők, de immunszuppresszió esetén a vírus újraaktiválódása miatt visszaesések fordulhatnak elő.

Az emberi papillomavírus jellemzői

A HPV a szövetekhez való affinitása alapján 2 csoportra oszlik: a bőr-trópusok azok, amelyek a bőrre hajlamosak, a mukótrópusok pedig a legnagyobb affinitással rendelkeznek a nyálkahártyákra.

A HPV-szerotípusok között asszociációt találtak bizonyos genotípusok és a klinikai lézió típusa között. Vannak olyan szerotípusok is, amelyek onkogénebbek, mint mások. Például a nemi condylomatát okozó HPV 16 és HPV 18 szerotípusok magas kockázatot jelentenek.

A HPV-16 szerotípus esetén keratinizáló laphámrákkal, míg a HPV-18-val adenokarcinómákkal társul.

Hasonlóképpen, azokban a betegekben, akiket a verruciform epidermodysplacia érint az 5. és a 8. szerotípuson, a laphámrák későbbi kialakulásának a léziókból nagy arányát észlelik.

Összefoglalva: a magas kockázatú szerotípusok a következők: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. És alacsony kockázatú: a 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taxonómia

DsDNA 1. csoport.

Család: Papovaviridae.

Nem: poliomavírus és papillomavírus.

Morfológia

A papovavírusok mérete általában 45-55 nm, ikozaéderes szimmetria, és nem tartalmaznak lipid burkot. Kör alakú kettős szálú DNS-genomjuk van.

poliómavirus

A poliomavírusok két vagy három replikálódó gént tartalmaznak, úgynevezett tumor antigéneknek, amelyeket a DNS-szálak egyike kódol, és három szerkezeti gént, a másik szálon kódolt kapszid antigéneknek nevezik.

Az emberi és állati poliomavírusok antigenikusan különböznek egymástól, mindegyiknek csak egy szerotípusa van. A vírus prototípusa a majmok Ape 40 vírusa.

papillomavírus

A papillomavírusok hasonlóak a poliomavírusokhoz, ám vannak bizonyos különbségek. Közülük: a vírusrészecskék átmérője 55 nm, és a genom szerkezete összetettebb. Az összes vírusgént a DNS egyetlen szálán kódoljuk.

A HPV vírus 2 L1 és L2 proteint tartalmaz, és olyan vírusos onkóteroteinekkel is rendelkezik, amelyek kölcsönhatásba lépnek a sejtdaganatok szuppresszor proteinjével.

Pathogenezis

poliómavirus

Az emberekben latendes fertőzéseket hoznak létre a vírustól függően különböző helyeken. Például a KV és az SV40 vírusok fennmaradnak a vesejtekben.

Miközben a JC vírus latens marad a mandulaszövetben, a csontvelő stroma szövetében, a vastagbél és a vesék hámsejtjeiben, többek között, határozatlan ideig.

A legtöbb fertőzés tünetmentes. Ezek a vírusok újraaktiválódnak és csak immunszuppresszált betegekben okoznak tüneti betegséget.

papillomavírus

A HPV-ben a bőr hámlásából származó mérleg, mint a szexuális kapcsolat, fontos forrása a fertőzésnek.

Az emberi papillomavírus hajlamos a sejtek fertőzésére a laphám és az oszlopos hám kapcsolódási pontján, a vulva, a méhnyak és a végbélnyílás a legsebezhetőbb helyek.

HPV-fertőzött méhnyak

A vírus replikációja és összeszerelése a laphámréteg rétegeiben történik a differenciálódás során, mivel a vírus kezdetben megfertőzi az epitélium alaprétegét, ahol a vírus DNS található.

De a kapszidfehérjék expressziója és a teljes vírus összegyűlése a differenciált keratinociták legfelső rétegében fordul elő, azaz amikor a sejtek érik az érettséget.

Ezért a replikációhoz a vírusnak a sejteken differenciálódás (érés) folyamatban kell lennie, és emiatt nem lehetett in vitro termeszteni, mivel bár vannak sejttenyészetek, ezekben a körülmények között nem képesek teljesíteni a differenciálódási szakaszukat. ezért a vírus sem képes replikálni.

Meg kell jegyezni, hogy a HPV vírus lítikus fertőzést hozhat létre a felületes hám keratinizált sejtjeiben, vagy a mélyebb rétegekben nyugalmi állapotban maradhat, évekig fennmaradva.

Hasonlóképpen, fontos megjegyezni, hogy az érintett hámból kiürülő vagy leválasztott sejtek vírussal töltődnek fel, elősegítve a terjedését.

Másrészt, ha a DNS-t integrálják a sejt DNS-be, ez a gazdasejt onkogén transzformációját okozhatja.

Ily módon aktiválódnak az E6 és E7 vírusgének, ami károsítja az alapsejt p53 génjét. Ez a gén felelős a sejtek szaporodása során előforduló hibák kijavításáért. Ha a gén megsérül, nem képes ellátni funkcióját, ezért a sejtek neoplasztikussá válnak.

Másrészt a vírus onkogén p105 proteint termel és komplexet képez az RB génnel annak károsítása céljából.

Az RB gén irányítja és szabályozza a sejtek szaporodását, megmondva a sejteknek, hogy mikor kell szaporodni és mikor kell pihenni.

Funkciójának gátlásával a sejtek megállás nélkül szaporodnak és rákosvá válnak.

Patológia

poliómavirus

A JC vírus neurotrop és progresszív multifokális leukoencephalopathiat okoz. Ez a ritka betegség immunszuppresszált betegeket támad meg. A vírus az oligodendrocitákban replikálódik, és a központi idegrendszer demielinizációját eredményezi (destruktív encephalitis).

Hasonlóképpen, a vírus stimulálja az immunrendszert, és humorális és celluláris immunválaszt (citotoxikus T) indukál, kontrollálva a lappangó fertőzést. A vírus újraaktiválódik, amikor az immunrendszer depresszióban van, és a sejtes immunitás romlása elengedhetetlen a betegség kialakulásához.

Az interferon gátolhatja a poliomavírust, bár a fertőzés során gyengén indukálható.

A JC vírus tumorokat okoz laboratóriumi egerekben, de nem az emberekben. Mind a JC, mind a BK, mind az SV40 vírusokat vérzéses cisztitisz és progresszív multifokális leukoencephalopathia eseteivel társították.

Mivel a BK és az SV40 a nephropathia eseteivel is társul.

Másrészről, az SV40-rel kapcsolatban vannak bizonyos daganatok emberekben, beleértve az elsődleges agydaganatokat, rosszindulatú mezoteliómákat, csontrákokat és nem-Hodgkin limfómákat.

A JC és a BK vírusok terjedésének formája tekintetében nem ismert, de feltételezhető, hogy légúti úton történik, míg a vakcináló simian vírus 40 az embereket érinti a polio vakcinák véletlenszerű szennyeződése miatt. az SV 40 vírus.

papillomavírus

A papillomavírusok felelősek a bőr és a nyálkahártya jóindulatú papillomatous sérüléseiért.

Ezek a sérülések általános szemölcsök, lapos szemölcsök, planta szemölcsök, anogenitális szemölcsök, epidermodysplasia verruciform és gége papillómák formájában fordulhatnak elő.

Másrészről, nagyon szoros kapcsolat van a méhnyakon belüli intraepithelialis neoplasia, a méhnyakrák és a humán papillomavírusos fertőzéssel járó légúti daganatok között.

Diagnózis

papillomavírus

A méhnyakrák megelőzésének egyszerű tesztje az éves endocervicalis citológiai teszt, amelyet papanicolaou technikával festettek be. Ez a vizsgálat feltárja a HPV fertőzés patognómiai tulajdonságait.

A HPV-vel fertőzött sejtek diagnosztikai jellemzője a koilocitózis, vagyis a laphám hám perinukleáris halo jelenléte, amelyet atommag atipia kísér.

A molekuláris biológiai tesztek szükségesek az érintett szerotípus azonosításához. Hasonlóképpen, a kolposzkópia olyan módszer, amely segít megkeresni a méhnyakon a HPV által okozott sérüléseket.

poliómavirus

A VBK DNS a vizelet üledékében, vérben vagy vírusos zárványokkal fertőzött sejtekben, vese- vagy urotél szöveti mintákból kimutatható egy PCR DNS kimutatási vizsgálat segítségével.

A JC vírus progresszív multifokális leukoencephalopathia diagnosztizálásához a klinikai szempont fontos, és a képalkotó és laboratóriumi vizsgálatok használata is hasznos.

Irodalom

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M., Hernández, D. Nephropathy, mely a Poliomavirus Bk fertőzésével jár. Nefrológia 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Humán papovavírus (JC): agydaganatok indukálása hörcsögökben. Tudomány. 1973. augusztus 17.; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiológiai diagnózis. (5. kiadás). Argentína, szerkesztõ Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D., Weissfeld A (2009). Bailey és Scott mikrobiológiai diagnózisa. 12 ed. Argentína. Szerkesztő Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Orvosi mikrobiológia, 6. kiadás, McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Orvosi mikrobiológiai kézikönyv. 2. kiadás, Venezuela: A Carabobo Egyetem média és kiadványai Igazgatósága; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotropikus vírusok: JC vírus és progresszív multifokális leukoencephalopathia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian vírus 40 az emberi rákban. Am J Med., 2003. június 1.; 114 (8): 675-84.