PROMYELOCYTÁK: JELLEMZŐK, FUNKCIÓK ÉS PATOLÓGIÁK - BIOLÓGIA - 2026

A promyelocyták a vérsejtek különleges osztályának, a granulocitáknak nevezett különleges vérképző sejtek (neutrofilek, basofilok és eozinofilok), amelyek a vérsejtek mieloid vonalához tartoznak, és a fehérvérsejtek csoportjába tartoznak.

A vér folyékony kötőszövet, amely az oxigén, a tápanyagok és a hulladék szállítására szakosodott. Az egész testben eloszlik, és celluláris és nem celluláris elemekből áll.

Fotó egy promyelocytáról (Forrás: Bobjgalindo a Wikimedia Commons segítségével)

Sejtkomponensei között szerepelnek vörösvértestek vagy vörösvértestek, leukociták vagy fehérvérsejtek, megakariociták, vérlemezkék és hízósejtek, amelyeket egy szervezet egész életében előállítanak egy hemopoiesis néven ismert folyamat révén.

A hemopoiesis során a csontvelőben lévő pluripotens őssejtek egy csoportja szaporodik, és kettő olyan törzsből származik, amelyek a mieloid vonalnak (CFU-S lép kolóniát alkotó egység) és a limfoid vonalnak (limfoid vonal) ismertek. kolóniaképző CFU-Ly limfociták).

Az unipotenciális progenitor sejtek két csoportja a mieloid vonalból származik (amelyek szaporodnak, és egyetlen sejtvonalat eredményeznek). Az egyik granulocitákat / makrofágokat, a másik pedig megakariocitákat / eritrocitákat eredményez.

A granulociták / makrofágok progenitor sejtjei viszont osztódnak, hogy négy sejtvonalat képezzenek, amelyek megfelelnek az eozinofileknek, bazofiloknak, neutrofileknek és monocitáknak. A promyelocita az a név, amelyet az első három sejttípus prekurzor sejtjeinek adnak.

Granulociták képződése

A granulociták mindegyike az unipotenciális progenitor sejtek egy meghatározott csoportjából származik, kivéve a neutrofileket, amelyek bipotenciális sejtekből származnak (amelyek képesek két különálló sejtvonal előállítására).

Ezek a progenitor sejtek egy pluripotenciális őssejtből származnak, amely a mieloid vonal első összeköttetése, és a lép vagy a CFU-S kolóniaképző egysége. Az eozinofilek és a basofilek prekurzorokból származnak, amelyek CFU-Eo és CFU-Ba néven ismertek.

A neutrofilek, amint már említettük, egy bipotenciális sejtvonalból származnak, az úgynevezett CFU-GM (granulocita / monocita), amelyet ezt követően felosztunk a CFU-G sejtvonalra (neutrofilekből) és a CFU-M vonalra (neutrofilekből). monociták).

Mind a CFU-G progenitor sejtek, mind a CFU-Eo és a CFU-Ba osztódnak, és létrehozzák az első mieloblaszt néven ismert prekurzor sejtet. A mieloblasztok azonosak egymással, függetlenül attól, hogy melyik sejtvonaltól származnak.

A promyelociták a mieloblastok mitotikus megoszlásából származnak a három sejtvonalból, azaz mind az eozinofil és basofil ősökből, mind a neutrofilekből. Ezek újra megosztódnak és myelocytákat képeznek.

A mielociták mitózissal osztódnak és metamielocytákat képeznek, amelyek fokozatosan differenciálódnak, és az egyes sejtvonalak érett sejtjeit képezik.

Az egész folyamatot különböző molekuláris elemek és növekedési faktorok modulálják, amelyek diktálják az előrelépést az egyik szakaszból a másikba, és amelyek nélkülözhetetlenek a sejtek érése és differenciálódása során.

jellemzők

A myeloblastokhoz hasonlóan nem lehet megkülönböztetni a promyelocytákat, amelyek a három sejtvonal bármelyikéből származnak, mivel azonosak.

A morfológiát illetően ismert, hogy az promyelocyták nagy sejtek és átmérőjük 18 és 24 mikron között változhat. Mitotikus képességgel rendelkeznek, vagyis megoszthatják mitózissal.

Kerek vagy félig ovális maggal rendelkeznek, amely vöröses-kék színű, és ahol egy vagy két nukleollal ellátott finom kromatinmintázat értékelhető. Ebben a szakaszban megfigyelhető a granulocitákra jellemző nukleáris burkolat bemélyedéseinek kialakulása.

A mieloblasztokkal összehasonlítva, azok prekurzor sejtjeiben, promyelocytáiban nagyobb a heterochromatin felhalmozódása, amelyet úgy tekintünk, mint a „kromatin mintázatot”, és ez a szakasz még nem nyilvánvaló.

Kék citoplazmájában egy durva endoplazmatikus retikulum található, amely kiemelkedő Golgi-komplexhez, nagy számú aktív mitokondriumhoz és 0,5 μm-nél nagyobb átmérőjű lizoszómákhoz kapcsolódik. A sejt perifériájában citoplazmás vezikulákat nem figyelnek meg.

A granulopoiesis (granulociták képződése) során csak a promyelocyták képezik azurofil granulátumot (primer granulátum).

Ezek olyan nem specifikus granulátumok, amelyek úgy tűnik, hogy hasonló aktivitással bírnak, mint a lizoszómák, mivel bőséges koncentrációban tartalmaznak savas hidrolázokat, lizozimeket, baktericid aktivitású fehérjéket, elasztázokat és kollagenázokat.

Jellemzők

Az promyelocyták fő funkciója az eozinofil, basofil és neutrofil granulocitikus sejtvonalak prekurzor sejtjeinek szolgálása.

Mivel csak az ilyen típusú sejtekben származnak az akurofil vagy nem specifikus granulátumok, és ezek felhalmozódnak, ezek a sejtek nélkülözhetetlenek a granulociták képződéséhez.

Fontos megjegyezni, hogy a granulocitikus sejtek három osztálya, azaz az eozinofilek, bazofilok és neutrofilek kritikus szerepet játszanak a test első védekező sorában idegen ágensek ellen, szövetkárosodások ellen, parazita fertőzések, valamint allergiás és túlérzékeny reakciók során., többek között.

kórképek

Néhány akut leukémia esetén az promyelocytákban bizonyos rendellenességeket detektáltak áramlási citometria segítségével, például a CD 13, CD 117 és CD33 túlzott expresszióját és a CD15 marker hiányát vagy alul expresszálódását.

Ezek fontos előrelépések voltak egyes leukémiák, különösen az M3 mieloid leukémia (akut promyelocyticus leukémia) immunfenotípusának vizsgálatában.

- Akut promyelocytás leukémia (M3)

Ez egy típusú myeloid leukémia. Ezt a patológiát Hillestad fedezte fel 1957-ben, de genetikai eredetét 1970-ben írták le.

Ebben a patológiában az promyelocyták genetikai rendellenességeket mutatnak (APL-RARα gén), amelyek a nukleáris testek törésével járnak. Ez megakadályozza a sejt érését, és folytatja differenciálódási folyamatát.

Ezért a sejt abban a fázisban marad. Ezenkívül a genetikai rendellenességek az apoptózis gátlását is befolyásolják. Ez az oka annak, hogy a sejtek nem halnak meg és felhalmozódnak a csontvelőben, mivel elkerülhetetlen, hogy keringésbe kerüljenek. Mindez rontja a képet.

Súlyos vérzést és fertőzéseket, lázat, sápadtságot, fogyást, fáradtságot, étvágytalanságot okoz többek között.

Kezelés

Szerencsére ezekben a rendellenes sejtekben vannak az alfa-transz-retinoinsav vagy a tretinoin receptorai, és amikor ezt a gyógyszert kezelésben használják, elősegíti a promyelocyták megkülönböztetését a mielocitákká, nagyon kielégítő eredményeket adva.

Az egyidejű vérlemezke-transzfúziók, az arzén-trioxid (ATO) és az antraciklin-kemoterápia alkalmazhatók, bár ez utóbbi kardiotoxikus.

A betegség monitorozása és a kezelés működésének ellenőrzése céljából laboratóriumi vizsgálatokat, például csontvelő biopsziát és teljes hematológiát kell végezni.

A remisszió után a betegnek 1 évig folytatnia kell a fenntartó kezelést a visszaesések elkerülése érdekében.

Diagnózis

Promyelocytás leukémia esetén az promyelocyták megváltoztatják morfológiájukat. Olyan elhajlott magral rendelkeznek, amelynek szabálytalan szegélyei vannak vagy rendellenes lobulációk lehetnek. Bőséges Auer-testeket mutatnak, ami patognómiai hatású erre a patológiára.

Van még az azurofil granulátum (hipergranuláris változat) kiemelése. Van azonban egy olyan változat, amely nagyon finom granulátummal rendelkezik (mikrogranulátum), majdnem észrevehetetlen a fénymikroszkóp alatt.

Az APL-RARα receptorral szemben vannak olyan monoklonális antitestek, amelyeket a diagnózis felállításához használnak. Másrészt, ezek a sejtek pozitívak a CD33, CD13 és néha CD2 szempontjából. Noha negatív festést okoz a CD7, CD11b, CD34 és CD14 számára.

Krónikus és akut mieloid leukémia

Ez a patológia általában csak a perifériás vérkenetben a blastok és promyelocyták 10% -os jelenlétével fordul elő. Gyakoribb felnőtteknél, de a gyermekeket is érinti.

Ez a betegség lassan előrehalad, de hirtelen válhat akutá. Ha akutvá válik, az éretlen sejtek százalékos aránya növekszik. Az akut leukémiák agresszívebbek, ezért nehezebben kezelhetők.

Irodalom

1. Despopoulos, A., és Silbernagl, S. (2003). A fiziológia színes atlasza (5. kiadás). New York: Thieme.
2. Di Fiore, M. (1976). A normál szövettani atlasz (2. kiadás). Buenos Aires, Argentína: El Ateneo Editorial.
3. Dudek, RW (1950). Nagy hozamú histológia (2. kiadás). Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins.
4. Gartner, L. és Hiatt, J. (2002). A szövettan szöveges atlasza (2. kiadás). Mexikó DF: McGraw-Hill Interamericana Editores.
5. Johnson, K. (1991). Szövettan és sejtbiológia (2. kiadás). Baltimore, Marylnand: Nemzeti orvosi sorozat a független tanulmányhoz.
6. Kuehnel, W. (2003). Citológia, szövettan és mikroszkopikus anatómia színes atlasza (4. kiadás). New York: Thieme.
7. Ross, M., és Pawlina, W. (2006). Szövettan. Szöveg és atlasz korrelált sejt- és molekuláris biológiával (5. kiadás). Lippincott Williams & Wilkins.