PURINOK: JELLEMZŐK, FELÉPÍTÉS, FUNKCIÓK - BIOLÓGIA - 2025

A purinok szerkezetileg lapos, heterociklusos molekulák, amelyek két gyűrű fuzionálásával alakulnak ki: egy atom hat atomból, egy másik öt atomból áll. A purineket tartalmazó fő molekulák a nukleotidok. Ez utóbbi a nukleinsavak részét képező építőelemek.

Az öröklődésben részt vevő molekulákban való részvételük mellett a purinek jelen vannak nagy energiájú struktúrákban, például ATP és GTP, valamint más biológiai jelentőségű molekulákban, például nikotinamid adenin dinukleotid, nikotinamid adenin dinukleotid foszfát (NADPH) és Q koenzim.

Forrás: Sponk

Jellemzők és felépítés

A purinek szerkezete a következő: heterociklusos molekula, amely egy pirimidin-gyűrűből és egy imidazol-gyűrűből áll. Az atomszám szerint a gyűrűk hat és öt atomot tartalmaznak.

Ezek lapos molekulák, amelyek nitrogént tartalmaznak. Úgy találjuk, hogy a nukleozidok és a nukleotidok részét képezik. Ez utóbbi a nukleinsavak építőkövei: DNS és RNS.

Az emlősökben a purinek nagyobb arányban vannak a DNS- és RNS-molekulákban, különösen az adenin és guanin formájában. Különböző molekulákban is megtalálhatók, mint például AMP, ADP, ATP és GTP.

Jellemzők

-Nukleinsavak szerkezeti blokkjai

A nukleinsavak felelősek a genetikai információk tárolásáért és a fehérje szintézis folyamatának irányításáért. Szerkezetileg biopolimerek, amelyek monomerjei nukleotidok.

A purinok a nukleotidok részei

Egy nukleotidban három összetevőt találunk: (1) foszfátcsoport, (2) öt széntartalmú cukor és (3) nitrogénbázis; a cukor a molekula központi alkotóeleme.

A nitrogénbázis lehet purin vagy pirimidin. A purinok, amelyeket általában a nukleinsavakban találunk, a guanin és az adenin. Mindkettő kilenc atomból álló gyűrű.

A purinek glikozidkötéseket képeznek a ribózzal a cukor 9. helyzetén és az 1. szénatomon keresztül.

Az angolszász mnemonikus emlékezet arra, hogy a purinek kilenc atomot tartalmaznak, az adenin és a guanin kilenc szót jelent, vagyis kilenc.

A purinek nem párosulnak egymással

A kettős DNS spirálhoz bázist kell összekapcsolni. A sztérikus akadályok miatt (azaz a méret szempontjából) az egyik purint nem lehet párosítani egy másik purinnal.

Normál körülmények között a purin-adenin párosul a pirimidin-timinnel (A + T), és a purin-guanin párosul a pirimidin-citozinnal (G + C). Ne feledje, hogy a pirimidinek lapos molekulák, amelyek egyetlen gyűrűből állnak, és ezért kisebbek. Ezt a mintát Chargaff szabályának nevezik.

Az RNS-molekula szerkezete nem kettős spirálból áll, de mindazonáltal ugyanazokat a purineket találunk, mint amelyeket a DNS-ben említettünk. A nitrogénbázisok, amelyek mindkét molekula között változnak, a pirimidinek.

- Energiatároló molekulák

A nukleozid-trifoszfát, különösen az ATP (adenozin-trifoszfát) energiában gazdag molekulák. A metabolikus kémiai reakciók túlnyomó része az ATP-ben tárolt energiát használja fel.

A foszfátok közötti kötések nagy energiájúak, mivel több negatív töltés együttesen visszatükrözi egymást és elősegíti annak bomlását. A kibocsátott energia az, amelyet a sejt felhasznál.

Az ATP mellett a purinek biológiai jelentőségű molekulák alkotóelemei, például nikotinamid-adenin-dinukleotid, nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADPH) és Q-koenzim.

-Neurotransmitters

Számos tanulmány kimutatta, hogy a purinek jelmolekulákként szolgálnak a központi idegrendszer gliáján keresztül.

A purinek a nukleozidoknak nevezett struktúrák részeként is megtalálhatók. Nagyon hasonlóak a nukleotidokhoz, de hiányzik a foszfátcsoport.

A nukleozidok csekély releváns biológiai aktivitással bírnak. Az emlősökben azonban egy nagyon markáns kivételt találunk: az adenozint. Ennek a molekulanak több funkciója van, és részt vesz többek között az idegrendszer és a szív-érrendszer folyamatainak szabályozásában.

Az adenozin hatása az alvás szabályozásában jól ismert. Az agyban több receptort találunk ehhez a nukleozidhoz. Az adenozin jelenléte a fáradtság érzéséhez kapcsolódik.

Purin anyagcsere

Szintézis

A purin-bioszintézist egy ribóz-5-foszfát gerincvel indítják el. A foszforibozil-pirofoszfát-szintetáz enzim felelős a pirofoszfát hozzáadásának katalizálásáért.

Ezt követően a glutamin-PRPP amidotranszferáz vagy amidofoszforiboszil-transzferáz enzim hat, amely katalizálja a PRPP (az előző lépésben előállított vegyületet jelölő betűszó, foszforibozil-pirofoszfát) és a glutamin kölcsönhatását, és így 5-foszforibozil-amint kap.

Ez utóbbi vegyület gerincként szolgál egy molekuláris addíciós sorozat számára, amelynek utolsó lépése az inozin-monofoszfát előállítása, rövidítve IMP.

Az IMP követheti az AMP vagy a GMP átalakítást. Ezeket a szerkezeteket foszforilálhatjuk, hogy nagy energiájú molekulákat hozzunk létre, mint például ATP vagy GTP. Ez az út 10 enzimatikus reakcióból áll.

Általában a teljes purin szintézis folyamata nagymértékben energiafüggő, és több ATP molekula fogyasztását igényli. A de novo purin szintézis többnyire a májsejtek citoplazmájában fordul elő.

Étrendi követelmények

Mind a purinok, mind a pirimidinek megfelelő mennyiségben termelődnek a sejtben, így ezeknek a molekuláknak az étrendben nincs alapvető követelménye. Amikor ezeket az anyagokat elfogyasztják, újrahasznosítják.

A purin anyagcserével kapcsolatos betegségek: köszvény

A sejt belsejében a purikus bázisok metabolizmusának egyik eredménye a húgysav (C ₅ H ₄ N ₄ O ₃) képződése a xantin-oxidáznak nevezett enzim hatására.

Egészséges ember esetén normális a vizeletben és a vizeletben alacsony húgysavszint. Amikor ezek a normál értékek magasra válnak, ez az anyag fokozatosan felhalmozódik a test ízületeiben és egyes szervekben, például a vesében.

Az étrend összetétele meghatározó tényező a köszvényképződésben, mivel a purinokban gazdag elemek (alkohol, vörös hús, tenger gyümölcsei, hal, többek között) folyamatos bevétele növelheti a húgysav-koncentrációt.

Ennek a betegségnek a tünetei az érintett területek bőrpírja és súlyos fájdalom. Ez az ízületi gyulladás egyik típusa, amely a mikrokristályok felhalmozódása miatt érinti a betegeket.

Irodalom

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… és Walter, P. (2013). Alapvető sejtbiológia. Garland Science.
2. Borea, PA, Gessi, S., Merighi, S., Vincenzi, F., és Varani, K. (2018). Az adenozin receptorok farmakológiája: a technika állása. Fiziológiai áttekintés, 98 (3), 1591-1625.
3. Brady, S. (2011). Alapvető neurokémia: a molekuláris, celluláris és orvosi neurobiológia alapelvei. Tudományos sajtó.
4. Cooper, GM és Hausman, RE (2007). A sejt: molekuláris megközelítés. Washington DC, Sunderland, MA.
5. Devlin, TM (2004). Biokémia: tankönyv klinikai alkalmazásokkal. Megfordítottam.
6. Firestein, GS, Budd, R., Gabriel, SE, McInnes, IB és O'Dell, JR (2016). Kelley és Firestein reumatológiai e-könyve. Elsevier Health Sciences.
7. Griffiths, AJ (2002). Modern genetikai elemzés: a gének és a genomok integrálása. Macmillan.
8. Griffiths, AJ, Wessler, SR, Lewontin, RC, Gelbart, WM, Suzuki, DT és Miller, JH (2005). Bevezetés a genetikai elemzésbe. Macmillan.
9. Koolman, J. és Röhm, KH (2005). Biokémia: szöveg és atlasz. Panamerican Medical Ed.
10. Mikhailopulo, IA és Miroshnikov, AI (2010). Új trendek a nukleozid-biotechnológiában. Acta Naturae 2 (5).
11. Passarge, E. (2009). Genetikai szöveg és atlasz. Panamerican Medical Ed.
12. Pelley, JW (2007). Az Elsevier integrált biokémiája. Mosby.
13. Siegel, GJ (1999). Alapvető neurokémia: molekuláris, celluláris és orvosi szempontok. Lippincott-Raven.