VÍRUS REPLIKÁCIÓ: JELLEMZŐK, VÍRUS REPLIKÁCIÓS CIKLUS, PÉLDA (HIV) - BIOLÓGIA - 2025

A vírusreplikáció az, ahogyan a különböző típusú vírusok szaporodnak az inváziós sejtekben. Ezeknek a DNS- vagy RNS-egységeknek számos különféle stratégiája van a sejten belüli struktúrák toborzásához és felhasználásához maguk másolatainak előállításához.

Bármely típusú vírusreplikáció biológiai "funkciója" új vírusgenomok és fehérjék előállítása elegendő mennyiségben a sejtbe behatolt vírusgenom szaporodásának biztosítása érdekében.

A vírus replikációjának lépései (Forrás: Alejandro Porto a Wikimedia Commons segítségével)

Minden eddig ismert vírusnak szaporodáshoz sejt-enzimekre van szüksége, mivel nincs saját enzimük, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy önmagukban szaporodjanak és szaporodjanak.

A vírusmolekulák gyakorlatilag bármilyen típusú sejtbe behatolhatnak a bioszférában.

Ennek következtében az emberiség nagy mennyiségű erőforrást és erőfeszítést irányított a vírusok működésének és a vírusok replikációjának megértésére, mivel ez a folyamat kulcsfontosságú a vírusfertőzés eredményeként létrejövő összes betegség megfelelő kezelésében. vírusos eredetű.

A vírusoknak el kell érniük a sejtek belsejét, és ehhez speciális mechanizmusokat kell létrehozniuk a gazdasejtjeik endogén védekezésének "megkerülésére". Miután beléptek a "gyarmatosító" egyénekbe, képeseknek kell lenniük belépni a sejtekbe és replikálni a genomjukat és fehérjéiket.

jellemzők

A vírus replikáció fontos variációkat mutat a vírus egyes fajtáin; Ezenkívül ugyanazon faj eltérő szerotípusokat, „kvázis fajokat” és vírusokat hordozhat genomi szekvenciájának nagymértékű módosításával.

A vírusok genomja nukleinsavakból, például DNS-ből, RNS-ből vagy mindkettőből állhat, egy vagy kettős sávból. Az említett molekulák kör alakban, egyenes alakban is lehetnek, például többek között a "hajtű" (hajtű).

A vírusok struktúrájának nagy eltérései miatt a replikáció végrehajtására szolgáló stratégiák és mechanizmusok nagyon sokféleséget mutatnak. Néhány többé-kevésbé általános lépés megoszlik azonban az összes faj között.

Vírus replikációs ciklus

Képforrás: Nem áll rendelkezésre géppel olvasható szerző. Guaguaguagua feltételezte (szerzői jogi állítások alapján).

Általában az általános vírusreplikációs ciklus 6 vagy 7 lépést tartalmaz, amelyek a következők:

1- adszorpció vagy kötődés a sejthez, 2- Behatolás vagy belépés a cellába

3 - Genom felszabadulás

4- Genom replikáció

5- Közgyűlés

6- érett

7- Lízis vagy felszabadulás idéződés útján

Adsorpció vagy kötődés a sejthez

A vírusok szerkezetében jelenleg van egy antireceptorként ismert protein vagy molekula, amely egy vagy több makromolekulához kötődik a sejt külső membránján, amelybe be akarnak lépni. Ezek a molekulák általában glikoproteinek vagy lipidek.

A "cél" sejt külső membránján lévő glikoproteineket vagy lipideket receptoroknak nevezzük, és a vírusok fehérje vagy anti-receptor molekulájuk segítségével ezekhez a receptorokhoz tapadnak vagy kovalensen kötődnek.

Behatolás vagy belépés a cellába

Amint egy vírus a receptor-antireceptor összeköttetésen keresztül kapcsolódik a sejt külső membránjához, három mechanizmuson keresztül juthat be a sejtbe: endocitózis, fúzió a sejtmembránnal vagy transzlokáció.

Amikor a belépés endocitózissal történik, a sejt kicsi hasadékot képez a membrán egy meghatározott régiójában, ott, ahol a vírus kapcsolódik. A sejt ezután egyfajta vezikulát képez a vírusrészecske körül, amely internalizálódik, és ha egyszer benne van, szétesik, és a vírust a citoszolba engedi.

Az endocitózis talán a vírusok leggyakoribb belépési mechanizmusa, mivel a sejtek folyamatosan internalizálják a vezikulumokat, válaszul különböző belső és külső ingerekre, és különböző funkcionális célokra.

A sejtmembránnal történő fúzió olyan mechanizmus, amelyet csak olyan vírusok hajthatnak végre, amelyeket egy kapszidnak nevezett védőburkolat vesz körül. Ennek során a kapszid összetevői megolvadnak a sejtmembránnal, és a kapszid belseje felszabadul a citoszolba.

Az áttelepítést ritkán dokumentálták, és nem értik teljesen. Ismert azonban, hogy a vírus tapad a receptor makromolekulához a membrán felületén, és internalizálódik, interkalálva a sejtmembrán alkotóelemei között.

A genom felszabadítása

Ez a folyamat a legkevésbé érthető, és talán a legkevésbé tanulmányozott a vírus replikációjában. Ennek során a kapszidot eltávolítják, és a vírus genomját a hozzá kapcsolódó nukleoproteinekkel felfedik.

Feltételezték, hogy a vírusgenom burkolata fuzionálva van az endocytosed vezikulummal. Ezenkívül azt gondolják, hogy ezt a replikációs lépést a cellán belüli valamilyen tényező, például a pH vagy az elektrolitkoncentráció megváltozása stb. Váltja ki.

A vírusgenom replikációja

A vírusgenom replikációs folyamata nagyon változó az egyes vírusfajok között; Valójában a vírusokat 7 különféle osztályba sorolják a genomjukat alkotó nukleinsav típusa szerint.

Általános szabály, hogy a legtöbb DNS-vírus replikálódik az általuk betört sejtek magjában, míg a legtöbb RNS-vírus a citoszolban replikálódik.

Néhány egyszálú (egyszálú) DNS-vírus behatol a sejtmagba, és "templát" szálként szolgál több egyszálú DNS-molekula szintéziséhez és szaporításához.

Más kettős sávú RNS-vírusok szegmenseken keresztül szintetizálják genomjukat, és miután az összes szegmens szintetizálódott, összeállnak a gazdasejt citoszoljában. Egyes genomok genomjukban tartalmazzák azt a genetikai szekvenciát, amely rendelkezik az RNS-polimeráz kódolásához szükséges információval.

Amint ezt az RNS-polimerázt lefordítják, megkezdődik a vírusgenom több példányának replikációja. Ez az enzim hírvivő RNS-eket generálhat olyan fehérjék előállításához, amelyek a vírus és egyéb komponenseinek kapszidjához vezetnek.

gyülekezés

Miután a vírusgenom több példányát és a kapszid összes alkotórészét szintetizálták, mindegyiket a sejt egy adott helyére, például a magba vagy a citoplazmába irányítják, ahol érett vírusként összegyűjtik őket.

Sok szerző nem ismeri el a vírusok életciklusában az öngyűjtést, érlelést és a lízist különálló folyamatokként, mivel ezek a folyamatok sokszor egymás után fordulnak elő, amikor a vírus részeinek koncentrációja és a vírus genomja a sejtben található nagyon magas.

érett

Ebben a szakaszban a vírus "fertőzővé" válik; vagyis a kapszidfehérjék érett vagy konformációs változások lépnek fel, amelyek a kezdeti szerkezetet olyan részecskékké alakítják át, amelyek képesek más sejteket megfertőzni.

Egyes vírusok érlelik szerkezetüket a megfertőzött sejtekben, mások csak ezt követően teszik meg, miután a sejtlízist okoztak.

Lízis vagy felszabadulás idéződés útján

A legtöbb vírusban a felszabadulás lízissel vagy vándorlással történik. A lízis során a sejt lebomlik, és teljes tartalmát az extracelluláris környezetbe engedi, lehetővé téve az összeszerelt és érett vírusok szabad mozgását, hogy újabb sejtet találjanak a fertőzéshez.

A bimbó általi felszabadulás olyan vírusokra jellemző, amelyek lipid- és fehérjeburokot tartalmaznak. Ezek áthaladnak a plazmamembránon, és egyfajta intracelluláris vezikulumokat képeznek.

Példa a vírusreplikációra (HIV)

A HIV vírus replikációs ciklusa. Forrás: Jmarchn

Az emberi immunhiányos vírus, más néven HIV ismert, az egyik olyan vírus, amely a legtöbb ember halálát okozta a világon. Ez egy RNS vírus, amely közvetlenül befolyásolja a fehérvérsejtek típusát, az úgynevezett CD4 limfocitákat.

A vírus rögzítését a vírus kapszidja proteinjeinek felismerése és egyesítése révén végezzük a CD4 limfociták sejtmembránjának fehérjéivel. Ezt követően a kapszid megolvad a sejtmembránnal, és a vírustartalmat kiürítik a belső részből.

A citoplazmában az RNS reverz transzkripcióval és két komplementer DNS-sávot alkot. A kettős sávú DNS molekula integrálódik a gazdasejt genomjába, ebben az esetben a CD4 limfocitába.

A sejt genetikai információjának részeként a vírus eredetű DNS-t átírják és transzlálják, akárcsak a limfocita genomiális DNS-szálait.

Miután a vírus összes alkotóeleme elõállt a citoszolban, a vírusrészecskéket összegyûjtötték és az üregekbõl az extracelluláris környezetbe távoztak. Több százezer dudor alakul ki, és amikor felszabadulnak, érett HIV-részecskék alakulnak ki.

Irodalom

1. Burrell, CJ, Howard, CR és Murphy, FA (2016). Fenner és White orvosi virológiája. Academic Press.
2. Rosas-Acosta, G. (szerk.). (2013). Vírusos replikáció. BoD - Könyvek igény szerint.
3. Saag, MS, Holodniy, M., Kuritzkes, DR, O'Brien, WA, Coombs, R., Poscher, ME,… és Volberding, PA (1996). HIV vírusterhelési markerek a klinikai gyakorlatban. Természetgyógyászat, 2 (6), 625.
4. Schmid, M., Speiseder, T., Dobner, T. és González, RA (2014). DNS-vírus replikációs rekeszek. Journal of virology, 88 (3), 1404-1420.
5. Wunner, BD, Macfarlan, RI, Smith, CL, Golub, E. és Wiktor, TJ (1986). NATO Advanced Study Institute: A VIRÁLIS MEGKERESÉS MOLEKULÁRIS ALAPJA. Journal of Virological Methods, 13, 87-90. Cheng, RH és Miyamura, T. (2008). A vírusreplikáció szerkezet-alapú vizsgálata: CD-ROM-mal. World Science.